Insuffisance rénale

Prévention

L'insuffisance rénale est une affection anormale du corps caractérisée par une perte totale ou partielle de la capacité des reins à former et / ou à excréter de l'urine. Cela est dû à la détérioration grave de leur fonction - l'impossibilité de filtrer l'urine, l'aspiration inversée et son élimination ultérieure. Les troubles pathologiques de ces processus conduisent à une azotémie, à des modifications de l'équilibre acide-base et eau-sel du corps, ce qui provoque le développement de lésions secondaires graves de tous ses systèmes. Selon l’évolution clinique, l’insuffisance rénale peut être aiguë ou chronique.

Causes d'insuffisance rénale

Les causes du développement de l'insuffisance rénale peuvent être la présence des maladies suivantes:

  • Pyélonéphrite et glomérulonéphrite;
  • Insuffisance cardiaque, effondrement, choc de toute genèse;
  • L'intoxication;
  • Maladies infectieuses (leptospirose, fièvre hémorragique compliquée d'un syndrome rénal);
  • Goutte, amylose, diabète sucré;
  • Sclérodermie, lupus érythémateux disséminé;
  • Hydronéphrose, tumeurs du rein;
  • L'hypertension;
  • Blessures aux reins, saignements massifs.

La cause de la maladie peut également être une pathologie congénitale des reins.

Symptômes et stades de l'insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par un développement soudain, caractérisé par une forte diminution de l'excrétion urinaire (oligurie) ou de son absence totale (anurie) due à l'anoxie des tubules rénaux. Les défauts aigus du tissu rénal dans ce type de développement de la maladie sont, dans leur grande majorité, réversibles. Il y a 4 stades d'insuffisance rénale aiguë:

  • Initiale. Les symptômes d'insuffisance rénale au cours de cette phase sont légers et dépendent de la cause qui en est la cause. Il peut y avoir une légère diminution de la sécrétion d’urine, des signes d’intoxication - nausée, douleur abdominale;
  • Oligoanuric. La vie d’un patient est menacée par une forte diminution de la quantité d’urine jusqu’à disparition, une azotémie accrue, une intoxication grave, accompagnée d’œdèmes, de tachycardie, d’anémie, de faiblesse musculaire, de lésions hépatiques, d’augmentation de la pression artérielle, de somnolence, d’excitation excessive ou de retard de développement
  • Polyurian. A ce stade d'insuffisance rénale, les fonctions de concentration des reins sont restaurées, ainsi que l'activité du tractus gastro-intestinal, du système cardiovasculaire, du système nerveux central;
  • Récupération. Avec un traitement opportun et adéquat, toutes les fonctions rénales sont normalisées.

La dernière étape peut durer de 2-3 mois à 1 an.

Insuffisance rénale chronique: symptômes et stades

Dans la forme chronique de la maladie, il y a une perturbation progressive de l'activité des reins, initiée par une diminution du nombre de néphrons, qui sont des unités rénales fonctionnelles. La mort lente du tissu rénal et son remplacement par le tissu conjonctif entraînent des effets négatifs prolongés, une perturbation des processus métaboliques et le développement de défauts dans la fonction excrétrice rénale. Les troubles de l’insuffisance rénale chronique ont également quatre stades de développement:

  • Latent. La maladie ne se manifeste pas par des symptômes particuliers, les patients ne ressentent que de la faiblesse et de la fatigue, surtout le soir. Un test sanguin dans cette phase montre de faibles perturbations électrolytiques, parfois la présence de protéines dans le sang;
  • Compensé. Le malaise a les mêmes symptômes qu'au premier stade, mais se manifeste beaucoup plus souvent. Dans le même temps, les excrétions urinaires augmentent à 2,5 litres par jour, alors que les indicateurs des études biochimiques se détériorent;
  • Intermittent À ce stade d'insuffisance rénale, des modifications progressives des reins entraînent une augmentation du contenu sanguin en composés azotés, ainsi qu'en urée et en créatinine. Les patients présentent des vomissements, des nausées, une faiblesse générale, une soif et une bouche sèches, des douleurs aux articulations, des tremblements des mains et des doigts. La maladie se complique de fréquentes maladies respiratoires aiguës. Le traitement conservateur régule l'homéostasie, mais toute tension ou violation du régime alimentaire entraîne une nette détérioration.
  • Terminal Il y a une nouvelle augmentation persistante de la concentration de créatinine et d'acide urique dans le sang, un déséquilibre des électrolytes, une urémie apparaît, la quantité d'urine excrétée diminue considérablement. Cela conduit à un œdème pulmonaire, une péricardite, des troubles circulatoires, une confusion. Tous les organes, le système immunitaire, les propriétés de la coagulation sanguine sont affectés, tous ces changements sont irréversibles.

Si un patient à ce stade n'est pas rapidement transféré à l'hémodialyse, la mort devient inévitable.

Traitement de l'insuffisance rénale

Le traitement de la pathologie vise principalement la cause de la maladie et le rétablissement de la fonction rénale. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs, où le patient est aidé à restaurer les capacités perdues de l'organe à l'aide d'un appareil rénal artificiel, ainsi qu'à éliminer les effets du choc, de l'intoxication et de la déshydratation. Avec un traitement à temps complet, le pronostic est très favorable.

En cas de dysfonctionnement rénal chronique, il est important d'identifier et de commencer le traitement adéquat de la maladie sous-jacente. Les patients souffrant de pyélonéphrite, de glomérulonéphrite et d'anomalies congénitales des reins doivent être systématiquement suivis par un néphrologue. Les patients doivent rétablir les troubles métaboliques, refuser de prendre des médicaments qui ont un effet toxique sur les reins, suivre un régime alimentaire, l'insuffisance rénale au stade terminal nécessitant une hémodialyse régulière ou une transplantation du rein du donneur.

Avec une transplantation hépatique rapide, le patient a de grandes chances de récupérer et d’améliorer sa qualité de vie.

Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique - L'extinction progressive de la fonction rénale, due à la mort des néphrons due à une maladie rénale chronique. Une détérioration progressive de la fonction rénale entraîne une perturbation de l'activité vitale du corps, ainsi que l'apparition de complications provenant de divers organes et systèmes. Allouer les stades latent, compensé, intermittent et terminal de l'insuffisance rénale chronique. Les diagnostics des patients présentant une insuffisance rénale chronique incluent des analyses cliniques et biochimiques, des tests de Reberg et de Zimnitsky, une échographie des reins, de l'USDG des vaisseaux rénaux. Le traitement de l'insuffisance rénale chronique repose sur le traitement de la maladie sous-jacente, le traitement symptomatique et les cycles répétés d'hémocorrection extracorporelle.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est une violation irréversible des fonctions de filtration et d'excrétion des reins, jusqu'à leur arrêt complet, en raison de la mort du tissu rénal. La maladie rénale chronique a une évolution progressive, se manifestant au début par un malaise général. Avec une augmentation de la maladie rénale chronique - symptômes prononcés d'intoxication du corps: faiblesse, perte d'appétit, nausée, vomissements, œdème, peau sèche, jaune pâle. La diurèse diminue fortement, parfois jusqu'à zéro. Aux derniers stades se développent une insuffisance cardiaque, une tendance aux saignements, un œdème pulmonaire, une encéphalopathie, un coma urémique. L'hémodialyse et la transplantation rénale sont présentées.

Étiologie, pathogenèse

L'insuffisance rénale chronique peut être le résultat de glomérulonéphrite chronique, néphrite de maladies systémiques, néphrite héréditaire, pyélonéphrite chronique, glomérulosclérose diabétique, amylose du rein, maladie polykystique des reins, néphroangiosclérose et autres maladies qui affectent les deux reins ou un seul rein.

La base de la pathogenèse est la mort progressive des néphrons. Au début, les processus rénaux deviennent moins efficaces, puis la fonction rénale est altérée. Le tableau morphologique est déterminé par la maladie sous-jacente. L'examen histologique indique la mort du parenchyme, qui est remplacé par le tissu conjonctif.

Le développement de l'insuffisance rénale chronique chez un patient est précédé par une période de maladie rénale chronique allant de 2 à 10 ans ou plus. L'évolution de la maladie rénale avant l'apparition de l'insuffisance rénale chronique peut être divisée en plusieurs étapes. La définition de ces étapes présente un intérêt pratique, car elle influe sur le choix des tactiques de traitement.

Classification CKD

Les étapes suivantes de l’insuffisance rénale chronique sont distinguées:

  1. Latent. Il procède sans symptômes. Habituellement détecté uniquement par les résultats d'études cliniques approfondies. La filtration glomérulaire est réduite à 50-60 ml / min, une protéinurie périodique est notée.
  2. Compensé. Le patient s'inquiète de la fatigue, de la sensation de bouche sèche. Augmentation du volume d'urine tout en réduisant sa densité relative. Diminution de la filtration glomérulaire à 49-30 ml / min. Les niveaux de créatinine et d'urée ont augmenté.
  3. Intermittent La gravité des symptômes cliniques augmente. Il y a des complications dues à l'augmentation de la CRF. L'état du patient change par vagues. Réduction de la filtration glomérulaire à 29-15 ml / min, acidose, augmentation persistante du taux de créatinine.
  4. Terminal. Il est divisé en quatre périodes:
  • I. Diurèse plus d'un litre par jour. Filtration glomérulaire 14-10 ml / min;
  • IIa. Le volume de l'urine est réduit à 500 ml, il existe une hypernatrémie et une hypercalcémie, une augmentation des signes de rétention d'eau, une acidose décompensée;
  • IIb. Les symptômes deviennent plus prononcés et se caractérisent par des phénomènes d’insuffisance cardiaque, de congestion du foie et des poumons;
  • III. Une intoxication urémique grave, une hyperkaliémie, une hypermagnémie, une hypochlorémie, une hyponatrémie, une insuffisance cardiaque progressive, une polysérosite et une dystrophie du foie se développent.

Lésion d'organes et de systèmes dans l'insuffisance rénale chronique

  • Changements dans le sang: l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique est causée à la fois par l'oppression de la formation de sang et par la réduction de la durée de vie des globules rouges. Troubles marqués de la coagulabilité: allongement du temps de saignement, thrombocytopénie, réduction de la quantité de prothrombine.
  • Complications du cœur et des poumons: hypertension artérielle (plus de la moitié des patients), insuffisance cardiaque congestive, péricardite, myocardite. Une pneumopathie urémique se développe aux stades avancés.
  • Changements neurologiques: du système nerveux central aux stades précoces - distraction et troubles du sommeil, à la fin - léthargie, confusion, dans certains cas, délires et hallucinations. Du système nerveux périphérique - polyneuropathie périphérique.
  • Violations du tractus gastro-intestinal: dans les premiers stades - perte d'appétit, bouche sèche. Plus tard, des éructations, des nausées, des vomissements et une stomatite apparaissent. En raison d'une irritation de la membrane muqueuse lors de l'excrétion de produits métaboliques, une entérocolite et une gastrite atrophique se développent. Des ulcères superficiels de l'estomac et des intestins se forment et deviennent souvent des sources de saignement.
  • Troubles de l'appareil locomoteur: diverses formes d'ostéodystrophie (ostéoporose, ostéosclérose, ostéomalacie, ostéite fibreuse) sont caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Les manifestations cliniques de l'ostéodystrophie sont les fractures spontanées, les déformations du squelette, la compression des vertèbres, l'arthrite, la douleur aux os et aux muscles.
  • Troubles du système immunitaire: la lymphocytopénie se développe dans l’insuffisance rénale chronique. Une immunité réduite entraîne une incidence élevée de complications septiques purulentes.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

Dans la période précédant le développement de l'insuffisance rénale chronique, les processus rénaux demeurent. Le niveau de filtration glomérulaire et de réabsorption tubulaire n'est pas cassé. Par la suite, la filtration glomérulaire diminue progressivement, les reins perdent leur capacité à concentrer l'urine et les processus rénaux commencent à en souffrir. À ce stade, l'homéostasie n'est pas encore brisée. À l'avenir, le nombre de néphrons en fonctionnement continue de diminuer et, à mesure que la filtration glomérulaire diminue à 50-60 ml / min, la patiente présente les premiers signes de CRF.

Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade latent ne présentent généralement pas de symptômes. Dans certains cas, ils notent une faiblesse légère et une diminution des performances. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade compensé s'inquiètent d'une diminution des performances, d'une fatigue accrue et d'une sensation périodique de bouche sèche. Au stade intermittent de la maladie rénale chronique, les symptômes deviennent plus prononcés. La faiblesse augmente, les patients se plaignent de soif constante et de bouche sèche. Appétit réduit. La peau est pâle et sèche.

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en phase terminale maigrissent, leur peau devient gris-jaune et molle. Peau irritée, diminution du tonus musculaire, tremblements des mains et des doigts, contractions musculaires mineures. La soif et la bouche sèche s'intensifient. Les patients sont apathiques, somnolents, incapables de se concentrer.

Avec une augmentation de l’intoxication, une odeur caractéristique d’ammoniac à la bouche, de nausées et de vomissements apparaît. Les périodes d'apathie sont remplacées par l'excitation, le patient est inhibé, inadéquat. Dystrophie caractéristique, hypothermie, enrouement, manque d'appétit, stomatite aphteuse. Gonflement de l'estomac, vomissements fréquents, diarrhée. La chaise est sombre, fétide. Les patients se plaignent de démangeaisons cutanées douloureuses et de contractions musculaires fréquentes. L'anémie augmente, le syndrome hémorragique et l'ostéodystrophie rénale se développent. Les manifestations typiques de l’insuffisance rénale chronique au stade terminal sont la myocardite, la péricardite, l’encéphalopathie, l’œdème pulmonaire, l’ascite, les saignements gastro-intestinaux, le coma urémique.

Diagnostic de l'insuffisance rénale chronique

Si vous suspectez l'apparition d'une insuffisance rénale chronique, le patient doit consulter un néphrologue et procéder à des tests de laboratoire: analyse biochimique du sang et de l'urine, test de Reberg. Le diagnostic repose sur une diminution du niveau de filtration glomérulaire, une augmentation du taux de créatinine et d'urée.

Au cours du test, Zimnitsky a révélé une isohyposténurie. Une échographie des reins indique une diminution de l'épaisseur du parenchyme et une diminution de la taille des reins. La réduction du débit sanguin rénal intra-organique et principal est détectée sur l'USDG des vaisseaux rénaux. L'urographie radio-opaque doit être utilisée avec prudence en raison de la néphrotoxicité de nombreux agents de contraste.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'urologie moderne possède des capacités étendues dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique. Un traitement précoce visant à obtenir une rémission stable vous permet souvent de ralentir considérablement le développement de la CRF et de retarder l'apparition de symptômes cliniques marqués. Lors du traitement d'un patient présentant un stade précoce d'insuffisance rénale chronique, une attention particulière est accordée aux mesures visant à prévenir la progression de la maladie sous-jacente.

Le traitement de la maladie sous-jacente continue avec une altération des processus rénaux, mais pendant cette période, l’importance du traitement symptomatique augmente. Le patient a besoin d'un régime spécial. Si nécessaire, prescrire des médicaments antibactériens et antihypertenseurs. Le traitement de spa est montré. Le contrôle du niveau de filtration glomérulaire, de la fonction de concentration des reins, du débit sanguin rénal, du niveau d'urée et de la créatinine est nécessaire.

En cas de troubles de l'homéostasie, la composition acide-base, l'azotémie et l'équilibre eau-sel du sang sont corrigés. Le traitement symptomatique consiste à traiter les syndromes anémiques, hémorragiques et hypertensifs, en maintenant une activité cardiaque normale.

Régime alimentaire

Les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique suivent un régime hypocalorique hypercalorique (environ 3 000 calories), comprenant des acides aminés essentiels. Il est nécessaire de réduire la quantité de sel (jusqu'à 2-3 g / jour) et, avec le développement d'une hypertension grave, de transférer le patient à un régime sans sel.

La teneur en protéines de l’alimentation, en fonction du degré d’altération de la fonction rénale:

  1. filtration glomérulaire inférieure à 50 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 30-40 g / jour;
  2. filtration glomérulaire inférieure à 20 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 20-24 g / jour.

Traitement symptomatique

Avec le développement de l'ostéodystrophie rénale, la vitamine D et le gluconate de calcium sont prescrits. Il convient de rappeler le danger de calcification des organes internes provoqué par de fortes doses de vitamine D avec hyperphosphatémie. Pour éliminer l'hyperphosphatémie, prescrire du sorbitol + hydroxyde d'aluminium. Pendant le traitement, les niveaux de phosphore et de calcium sont surveillés dans le sang.

La correction de la composition acide-base est réalisée avec une solution à 5% de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse. Pour l’oligurie, afin d’augmenter la quantité d’urine administrée, le furosémide est prescrit à une posologie fournissant une polyurie. Pour normaliser la pression artérielle en utilisant des antihypertenseurs standard en association avec le furosémide.

Lorsque l'anémie est prescrite, les préparations à base de fer, d'androgènes et d'acide folique, avec une diminution de l'hématocrite à 25%, procèdent à des transfusions fractionnées de masse érythrocytaire. La posologie des médicaments chimiothérapeutiques et des antibiotiques est déterminée en fonction de la méthode d’élimination. Les doses de sulfamides, de céphaloridine, de méthicilline, d'ampicilline et de pénicilline sont réduites d'un facteur 2-3. Lors de la prise de polymyxine, de néomycine, de monomycine et de streptomycine, même à faible dose, des complications peuvent se développer (névrite du nerf auditif, etc.). Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sont des dérivés de nitrofuranes contre-indiqués.

Utilisez des glycosides dans le traitement de l'insuffisance cardiaque doit être faite avec prudence. La posologie est réduite, en particulier avec le développement de l'hypokaliémie. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade intermittent au cours de la période d'exacerbation ont prescrit une hémodialyse. Après avoir amélioré l'état du patient, ils sont à nouveau transférés vers un traitement conservateur. Prescrire efficacement des traitements répétés de plasmaphérèse.

Au début de la phase terminale et en l'absence de l'effet du traitement symptomatique, on prescrit au patient une hémodialyse régulière (2 à 3 fois par semaine). La traduction en hémodialyse est recommandée lorsque la clairance de la créatinine diminue en dessous de 10 ml / min et que son taux plasmatique augmente à 0,1 g / l. En choisissant la tactique thérapeutique, il convient de garder à l’esprit que l’apparition de complications dans l’insuffisance rénale chronique réduit l’effet de l’hémodialyse et élimine les risques de greffe de rein.

Une réhabilitation soutenue et une extension significative de l'espérance de vie sont possibles avec une hémodialyse ou une greffe de rein au moment opportun. La décision concernant la possibilité de ce type de traitement est prise par les transplantologues et les médecins des centres d'hémodialyse.

Insuffisance rénale chronique: qu'est-ce que c'est, traitement, stades, symptômes, signes, causes

L'insuffisance rénale chronique est causée par la mort d'un grand nombre de néphrons, qui se manifeste par une altération de la fonction rénale et de l'homéostasie du corps.

Qu'est-ce que l'insuffisance rénale chronique?

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est une affection résultant de la mort progressive des néphrons, accompagnée d'une altération des fonctions hémostatiques, du développement d'une azotémie, d'une anémie, d'une ostéopathie, d'une hyperthéisie artérielle, etc.

Classification de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est divisée en étapes.

La première étape (latente, cachée) de l'insuffisance rénale chronique ne se manifeste pratiquement pas et ne se révèle que par un examen attentif du patient, généralement par hasard. Durant cette période, une diminution de la filtration glomérulaire à 50-60 ml / min est détectée, la densité relative de l'urine diminue. En outre, il existe une protéinurie périodique, la présence de sucre dans l'urine.

Le deuxième stade de la maladie (compensé) se développe avec une diminution encore plus importante de la fonction rénale. À ce stade, le taux d'urée dans le sang reste dans les limites de la normale. On note une diminution de la filtration glomérulaire à 30 ml / min, l'osmolarité de l'urine (la présence d'ions dissous et de molécules) diminue à 350 mmol / l, c'est-à-dire environ 7 fois. Les principaux symptômes de l'insuffisance rénale chronique à ce stade sont une augmentation de la miction à 2,5 litres par jour, due à une diminution de la réabsorption des liquides dans les tubules rénaux, à la soif, à la bouche sèche et à une fatigue accrue.

La troisième étape de l'insuffisance rénale chronique survient à la suite de la mort continue de néphrons. Au cours de cette étape, l'acidose se développe - le déplacement de la réaction sanguine acide-base du côté acide. La filtration glomérulaire chute à 25 ml / min. Caractérisé par des périodes d'amélioration associées à des périodes de détérioration. L'état de santé des patients souffre de l'exacerbation de maladies chroniques existantes causées par une diminution de l'immunité. Le sang a une teneur élevée en composés azotés, le taux d'urée augmente jusqu'à 15 mmol / l, la créatinine - jusqu'à 0,32–0,35 mmol / l. En l'absence de traitement, l'insuffisance rénale chronique passe à l'étape suivante.

La quatrième étape est terminale. L'acidose augmente. La filtration glomérulaire tombe à 12-15 ml / min et en dessous, la teneur en urée dans le sang augmente à 27-30 mmol / l, il existe des violations de tous les types de métabolisme, y compris le sel de l'eau. A ce stade de la maladie, on distingue 3 périodes cliniques.

Période I - fonction excrétrice des reins conservés: plus d'un litre par jour est excrété, acidose compensée, pas de désordre sel-eau, filtration glomérulaire réduite à 10-15 ml / min, taux d'urée dans le sang allant jusqu'à 30 mmol / l. Le traitement au cours de cette période est l'hémodialyse ou la greffe de rein.

La période IIa est caractérisée par une diminution de la quantité d'urine sécrétée à 0,3 litre par jour, une rétention hydrique se produit dans le corps, des troubles de l'eau et des minéraux sont notés, l'acidose est partiellement compensée ou sa décompensation est présente. Les taux d'urée sanguine sont d'au moins 33 mmol / l. Une hypertension artérielle et une insuffisance circulatoire du degré II apparaissent. Le traitement au cours de cette période est l'hémodialyse ou la greffe de rein.

La période IIb est marquée par des manifestations de la période, mais il existe une insuffisance circulatoire grave dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine, l'hypertension artérielle. Le traitement dans cette période est l'hémodialyse.

Pour le traitement de l'insuffisance rénale chronique, des centres d'hémodialyse sont actuellement ouverts dans les grandes villes. Les patients 2 à 3 fois par semaine assistent à une séance d'hémodialyse, qui dure généralement 6 heures.

La troisième période est caractérisée par une urémie (auto-empoisonnement du corps par les produits de la dégradation des protéines), des troubles graves du métabolisme minéral hydrique, une acidose décompensée, l'apparition d'un œdème massif, une insuffisance cardiaque décompensée; taux d'urée sanguine supérieurs à 66 mmol / l, créatinine - plus de 1,1 mmol / l. Le traitement à ce stade de la maladie est une hémo-sorption, une hémodialyse.

Causes de l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique se développe en raison de la progression de l'insuffisance rénale chronique.

Les lésions primaires des tubules rénaux entraînent une insuffisance rénale chronique, qui survient lors d'une intoxication chronique par des sels de métaux lourds, une augmentation chronique de la concentration de calcium dans le sang, provoquée par certaines maladies congénitales. Elle peut être causée par des lésions secondaires des tubules rénaux apparaissant dans la pyélonéphrite chronique. maladies causées par des troubles métaboliques (diabète sucré et diabète sucré, hyperparathyréodydie primaire - production excessive d'hormones parathyroïdiennes, goutte).

Les anomalies bilatérales congénitales des reins et des uretères - des reins polykystiques épineux, une dysplasie neuromusculaire des uretères peuvent également causer un dysfonctionnement rénal chronique. Les maladies des voies urinaires supérieures et inférieures, causées par des obstructions d'origines diverses et l'apparition ultérieure d'une pyélonéphrite chronique, ainsi que de lésions primaires des glomérules des reins dues à la glomérulosclérose, la glomérulonéphrite chronique peuvent également entraîner une insuffisance rénale chronique.

Un certain nombre de maladies rénales, de diabète et / ou d’hypertension conduisent finalement à la destruction du tissu rénal. Si le tissu intact restant est incapable d'accomplir correctement ses tâches, un tableau de l'insuffisance rénale aiguë se développe.

Un rôle déterminant dans l'évolution de la maladie est la diminution de l'excrétion rénale. En raison de la perte de néphrons dans les glomérules restants, la filtration augmente. Une diminution du DFG entraîne une augmentation inversement proportionnelle de la créatinine plasmatique. La concentration plasmatique des substances réabsorbées augmente également, mais elle est moins prononcée car, en cas d'insuffisance rénale, la réabsorption dans les tubules rénaux est affaiblie. Lorsque la fonction rénale est insuffisante, la réabsorption de Na + et de l’eau est inhibée par divers facteurs, notamment les peptides natriurétiques et la PTH. La réabsorption réduite de Na + dans le tubule proximal réduit l'absorption d'autres substances, telles que les phosphates, l'acide urique, le HCO3 -, Ca 2+, urée, glucose et acides aminés. La PTH inhibe également la réabsorption du phosphate.

La diminution de la réabsorption de NaCl dans la partie ascendante de la boucle de Henle perturbe le mécanisme de concentration. L'absorption d'un grand volume de fluide et de NaCl par les parties proximales du néphron active la réabsorption de Na + dans les parties distales du néphron et favorise la sécrétion de K + et de H +. En conséquence, la concentration d'électrolytes dans le plasma reste presque normale même avec une diminution significative du DFG (insuffisance rénale compensée). Les violations ne se produisent que lorsque le DFG tombe en dessous du 1/4 du niveau normal. Cependant, cette compensation est au prix d’un rétrécissement de la fourchette réglementaire: un rein endommagé ne peut pas augmenter de manière adéquate l’excrétion d’eau, de Na +, de K +, de H +, de phosphates, etc. (par exemple, si leur ingestion est augmentée).

Aux concentrations élevées, l'acide urique peut précipiter sous forme de cristaux, principalement dans les articulations, provoquant la goutte. Le stress oxydatif retardé et l'inflammation dans les reins augmentent le stress oxydatif. Le stress oxydatif et de l'élimination rénale diminuée d'oxydants augmentent la concentration dans le plasma des toxines urémiques (acétone, diméthylarginine glycol, 2,3-butylène, l'acide hippurique, guanidinosuccinic, méthylguanidine, le glyoxal de méthyle, les indoles, les phénols, les diméthylarginine, les amines aliphatiques et aromatiques, l'homocystéine et t. d.), ainsi que des molécules moyennes (lipides ou peptides d’un poids moléculaire de 300-2000 Da). Ces substances exercent leur effet toxique par divers mécanismes. La diméthylarginine, par exemple, inhibe la synthèse de NO, ce qui entraîne une ischémie et une augmentation de la pression artérielle. Le méthylglyoxal provoque la mort cellulaire et affecte négativement l'état des cellules sanguines (dégradation accélérée et inhibition de la fonction des globules rouges). Une concentration élevée d'urée déstabilise les protéines et provoque le froissement des cellules. Dans le même temps, cet effet est partiellement neutralisé par l'absorption par la cellule de substances stabilisant la pression osmotique (notamment la bétaïne, la glycérophosphorylcholine). Si l'urée est décomposée par des bactéries, de l'ammoniac se forme, ce qui provoque une mauvaise haleine (urine) et perturbe le tube digestif (nausée, ulcères peptiques, diarrhée). L'urée et certaines toxines urémiques sont des produits du métabolisme des protéines; par conséquent, leur concentration peut être réduite en limitant l'apport en protéines des aliments.

La réduction de l'érythropoïétine rénale entraîne l'apparition d'une anémie néphrogénique, qui augmente le tonus du système nerveux sympathique. La formation intrarénale de rénine et de prostaglandines peut augmenter (par exemple lors d'une ischémie) ou diminuer (mort des cellules produisant de la rénine ou des prostaglandines). Une formation accrue de rénine peut entraîner le développement d'une hypertension artérielle - un compagnon fréquent d'insuffisance rénale, alors qu'une formation réduite de rénine ou une formation accrue de prostaglandines l'en empêche. L'hypertension contribue à endommager davantage les reins. Avec une augmentation de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) déterminée génétiquement, la progression de l'insuffisance rénale chronique s'accélère.

La perte de la capacité du rein à inactiver les hormones ralentit les cycles de régulation hormonale. L'élimination retardée de l'insuline, par exemple, conduit à une hypoglycémie. L'hyperprolactinémie inhibe la libération de gonadotrophines et réduit ainsi les taux plasmatiques d'œstrogène et de testostérone. Les conséquences en sont l'aménorrhée et l'impuissance.

Une diminution de la consommation d’acides gras dans les reins contribue à l’hyperlipidémie, tandis que l’affaiblissement de la gluconéogenèse favorise le développement de l’hypoglycémie.

La formation et l'excrétion d'ammoniac réduites conduisent à une acidose, qui à son tour stimule le catabolisme des protéines.

Un excès de NaCl et d’eau provoque une augmentation du volume de liquide extracellulaire, une hypervolémie et un œdème se développent; la complication la plus dangereuse est l'œdème pulmonaire. Si l'œdème se développe principalement en raison d'un excès d'eau pénétrant dans la cellule conformément aux lois de l'osmose et augmente le volume intracellulaire, il existe un risque d'œdème cérébral.

L'hypervolémie provoque la libération de facteurs natriurétiques qui inhibent partiellement la Na + / K + -ATPase. L'inhibition de la Na + / K + -ATPase entraîne une diminution de la concentration de K + intracellulaire, ce qui provoque la dépolarisation des cellules dans divers tissus. La concentration intracellulaire de Na + augmente. Cela affaiblit le fonctionnement de l'échangeur 3Na + / Ca 2+. En conséquence, la concentration intracellulaire en Ca 2+ augmente. Les conséquences de cette dépolarisation sont une excitabilité neuromusculaire anormale (polyneuropathie, confusion, coma, convulsions), une accumulation de cellules CL et un gonflement cellulaire. Une concentration accrue de Ca 2+ intracellulaire provoque une vasoconstriction, ainsi que la libération d'hormones (par exemple, la gastrine, l'insuline) et des effets hormonaux (par exemple, l'épinéphrine).

Les manifestations d'insuffisance rénale sont également dues en grande partie à une altération du métabolisme des minéraux. Si le GFR est réduit à moins de 20% de la normale, le phosphate est filtré moins qu’il n’est absorbé dans l’intestin. Même si la quantité totale de phosphate filtré est excrétée, c'est-à-dire que la réabsorption ne se produit pas, l'élimination rénale est en retard sur l'absorption intestinale, ce qui entraîne une augmentation de la concentration plasmatique de phosphate. Les phosphates se combinent avec Ca 2+ pour former du phosphate de calcium peu soluble. Le phosphate de calcium précipité (calciphylaxie) s'accumule dans les articulations (arthrite) et la peau. Le dépôt de phosphate de calcium dans la paroi vasculaire conduit à la calcification des vaisseaux sanguins. CANPO4 moins soluble que Ca (H2Ro4)2. Dans l’acidose, principalement le Ca (H2Ro4)2, qui empêche la précipitation de CaHPO4. Ainsi, la correction de l'acidose avec hyperphosphatémie non résolue favorise la calcification vasculaire.

Lors de la formation d'un complexe de Ca 2+ avec des phosphates, sa concentration dans le plasma diminue. L'hypocalcémie stimule la libération de PTH par les glandes parathyroïdes, ce qui mobilise le phosphate de calcium des os. En conséquence, la dégradation des os (ostéite fibreuse) est accélérée. Normalement, la PTH diminue les concentrations plasmatiques en phosphates, tout en inhibant leur réabsorption dans les reins. Ainsi, malgré la mobilisation des phosphates de calcium des os, la solubilité des phosphates plasmatiques ne dépasse pas la norme et, par conséquent, la concentration en Ca 2+ augmente. En cas d'insuffisance rénale, l'excrétion rénale ne peut pas augmenter, donc la concentration plasmatique en phosphate augmente. CaHPO4 précipite, la concentration de Ca 2+ dans le plasma reste donc faible et la stimulation de la libération de PTH se poursuit. En raison de cette stimulation sécrétoire en cours, de l'hypertrophie des glandes parathyroïdes, un cercle vicieux s'établit avec la libération d'une quantité encore plus importante de PTH.

Comme les récepteurs de la PTH, outre les reins et les os, sont exprimés dans de nombreux autres organes et tissus (nerveux, estomac, cellules sanguines, glandes), la PTH peut jouer un rôle dans le développement de modifications de ces organes.

En cas d'insuffisance rénale, la formation de calcitriol est réduite, ce qui affecte également le changement de métabolisme des minéraux. La carence en calcitriol contribue au développement de l'ostéodystrophie rénale et de l'ostéomalacie. Les récepteurs au calcitriol sont disponibles dans divers organes. Le calcitriol possède également une propriété immunosuppressive et une carence en calcitriol contribue à augmenter l'inflammation en cas d'insuffisance rénale. Ensemble, la thérapie de remplacement par le calcitriol peut être dangereuse pour un patient présentant une insuffisance rénale en raison de la stimulation de l'absorption de phosphate dans l'intestin.

Pathogenèse. Les glomérules en fonctionnement subissent une lourde charge, à la suite de laquelle une hyperfiltration se développe, une augmentation de la pression intraglomérulaire, une filtration des protéines, entraînant une progression de la sclérose des glomérules.

En raison de la détérioration du métabolisme dans les reins, le système rénine-angiotensine est activé avec une augmentation de la pression artérielle, une anémie se développe en raison d'une production altérée d'érythropoïétine.

La diurèse reste au même niveau, mais la créatinine augmente progressivement. À la préservation de moins de 5% des néphrons, l'urémie se développe.

Symptômes et signes d'insuffisance rénale chronique

Au stade I de l’insuffisance rénale chronique, les symptômes sont dus à la maladie sous-jacente et, aux stades II et III, des symptômes d’intoxication plus ou moins graves se manifestent, allant d’une faiblesse à une perte d’appétit.

Les principaux syndromes cliniques sont:

  • violation de l'équilibre eau et électrolyte;
  • acidocétose;
  • cardiaque (péricardite, arythmie, insuffisance cardiaque);
  • hypertension artérielle;
  • syndrome pulmonaire;
  • syndrome du tractus gastro-intestinal;
  • syndrome anémique;
  • encéphalopathie urémique (jusqu’au coma et convulsions);
  • ostéodystrophie urémique;
  • syndrome de complications infectieuses.

L’accumulation de produits toxiques entraîne le développement de gastrites et de colites avec apparition de symptômes allant jusqu’aux nausées et vomissements.

Une péricardite «urémique» se développe, qui était auparavant considérée comme un signe pronostique défavorable avant la dialyse.

La croissance des scories azotées entraîne l'apparition d'une odeur urémique.

En l'absence d'hypertension artérielle au stade latent d'insuffisance rénale chronique, il n'y a pratiquement aucune plainte. Au stade compensé d'insuffisance rénale chronique, on observe des symptômes d'augmentation de la fatigue, de maux de tête, de perte d'appétit, de douleurs abdominales, d'enflures au visage et aux membres. Les patients deviennent léthargiques et lents. Au stade de décompensation, ils sont plus prononcés. Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, tous ces symptômes augmentent, une insuffisance cardiaque, une urémie se développent, des modifications se produisent dans de nombreux organes et tissus.

La défaite du système cardiovasculaire est déterminée par le niveau de déshydratation du corps et par l'hypertension artérielle. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, l'essoufflement, la toux due à la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque apparaissent. Plus tard rejoint l'insuffisance circulatoire dans un grand cercle. L'anémie est souvent prononcée en réduisant la formation de globules rouges (globules rouges), ce qui augmente l'activité du système anticoagulant du sang.

Les modifications des os et des articulations s’expliquent par une violation du métabolisme de l’eau et des minéraux. Le syndrome articulaire se manifeste - l'acide urique commence à se déposer dans les articulations. Les os présentent des douleurs causées par l'ostéoporose et l'ostéofibrose développées.

Dommages au système respiratoire dus à la rétention d'eau dans le corps et au développement d'une insuffisance cardiaque. Aux derniers stades de la maladie, le liquide s’accumule dans la cavité pleurale. L'acidose conduit à l'apparition d'un type de respiration pathologique.

La défaite du tractus gastro-intestinal est liée au fait qu'il assume la fonction des reins - les sous-produits du métabolisme de l'azote sont libérés dans la cavité de l'estomac et des intestins, ce qui provoque des vomissements, des nausées, une perte d'appétit. Souvent révélée stomatite ulcéreuse, bouche sèche. Il y a des ballonnements, de la douleur, il peut y avoir des saignements d'estomac.

Il peut y avoir des convulsions, des troubles mentaux, mais ils se produisent déjà dans les derniers stades de la maladie.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

Le traitement dans les stades précoces de la maladie rénale chronique ralentit la progression et la gravité des symptômes.

La composition principale de l'aliment devrait comprendre des glucides, des lipides et des protéines dosées. L'apport calorique quotidien devrait être 2000-2500 kcal. Le calcul de la valeur énergétique des produits et de la quantité de protéines est possible à l'aide de tableaux spéciaux.

La quantité de liquide prélevée doit permettre une diurèse quotidienne de 2,5 à 3,0 litres, ce qui améliore la filtration glomérulaire et favorise l'élimination des scories.

En l'absence d'hypertension et d'œdème, la quantité de sel ne peut être limitée. Un régime prolongé pauvre en sel peut entraîner une déshydratation.

Lorsque l'hypokaliémie est recommandée dans les aliments pommes de terre, abricots secs, prunes, raisins secs, bananes.

Pour éliminer l'hyperkaliémie, en particulier dans des conditions d'acidose prononcée, on injecte 100-300 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%.

En cas d'insuffisance rénale chronique de stade I-II, les inhibiteurs de l'ECA (captopril) et l'ARB (losartan) sont utilisés pour réduire la pression intragranulaire et la protéinurie. L'hyperkaliémie est la limite de la prise de ces médicaments. Dans ce cas, avec l'hypertension, utilisez des antagonistes du calcium et des diurétiques.

Le traitement de l'anémie est effectué avec des préparations à base de fer.

Pour le traitement de l'ostéodystrophie urémique afin d'augmenter le niveau de calcium, le carbonate de calcium est prescrit.

Le traitement des complications infectieuses est effectué avec des antibiotiques n’ayant pas d’effet néphrotoxique (céphalosporias, pénicilline, macrolides, etc.) et sécrétés par les tubules rénaux. Les tétracyclines ne sont pas utilisées en raison d'une augmentation de l'azotémie et de l'acidose.

Traitement des patients présentant une insuffisance rénale chronique en phase terminale. Le mode moteur doit être doux.

La quantité de liquide injecté est déterminée par la diurèse quotidienne.

Appliquer des méthodes de désintoxication artificielle avec une maladie rénale chronique. Les méthodes de dialyse sont utilisées dans le développement de la péricardite quotidiennement pendant 2 heures.

La transplantation rénale est de plus en plus utilisée en pratique clinique. Pour la prévention du rejet, ces patients suivent un traitement immunosuppresseur à vie. Il est important de prévenir les complications infectieuses compte tenu de leur immunité réduite.

L'utilisation de méthodes actives de traitement peut s'accompagner de complications graves, mais peut prolonger la vie des patients jusqu'à 10-20 ans.

Critères d'efficacité du traitement. Soulagement des principaux syndromes cliniques et atteinte de la normalisation relative de la concentration et des fonctions excrétoires des reins.

Examen clinique La surveillance constante d'un médecin, si nécessaire, consulter un néphrologue.

Conduit un traitement complet. Attribuez un régime avec une restriction de la quantité quotidienne de protéines à 20-50 g. Le nombre de calories requis est obtenu grâce à une augmentation du régime en lipides et en glucides. Il est nécessaire de consommer au moins 2 litres d'eau par jour. Il est important de surveiller l'utilisation du sel. Avec une augmentation de la concentration en ions sodium dans le sang et une hypertension artérielle, il est fortement limité. Pour compenser la perte de sodium et l'alcalinisation du plasma, on injecte 400 ml d'une solution de glucose à 5%, 400 ml d'une solution d'hydrogénocarbonate de sodium à 5%. Avec une faible teneur en calcium dans le sang, 50 ml de solution de gluconate de calcium à 10% par jour sont prescrits. Avec la fonction excrétrice préservée des reins, des fluides intraveineux sont injectés.

Afin de réduire l’intensité des processus de carie dans le corps, des hormones anaboliques sont prescrites: méthandiénone, solution de propionate de testostérone à 5%. Le traitement aux hormones se fait en deux séances de 20 jours séparées par une pause de 10 jours. Les glucocorticostéroïdes sont utilisés pendant longtemps avec l'activation du syndrome néphrotoxique.

Pour réduire la concentration de produits de dégradation des protéines dans le sang, on utilise une teinture alcoolique de Lespedesa capitate.

La miction est stimulée en prescrivant des médicaments du groupe des furosémides, une solution de glucose à 10% avec de l’insuline, du mannitol.

Purification extracorporelle du sang

Aux derniers stades de l’insuffisance rénale chronique, le traitement conservateur n’a pas l’effet recherché, il est donc recommandé d’utiliser un appareil rénal artificiel. L'hémodialyse est une méthode de purification du sang à partir de toxines de faible poids moléculaire qui y sont dissoutes à l'aide de membranes semi-perméables et d'une solution de dialyse. Le sang est nettoyé extracorporellement - en dehors du corps humain. Les routes reliées au dialyseur sont reliées aux veines centrales du patient. Le sang qui les traverse pénètre dans les capillaires du dialyseur, constitué de membranes semi-perméables. Les capillaires sont lavés par une solution de dialyse, une solution saline d’une certaine composition et concentration. En raison de la différence de pression osmotique, les toxines du sang s'écoulent à travers les membranes capillaires semi-perméables dans la solution de dialyse, qui est ensuite évacuée dans le système d'égout. En passant à travers le dialyseur, le sang est purifié, puis renvoyé au patient. A ce moment, la prochaine portion de sang est prélevée.

Tous les produits consommables (lignes, dialyseurs, solution de dialyse) nécessaires à l'hémodialyse sont jetables et mis au rebut après utilisation. Les objets qui entrent en contact avec le sang du patient sont désinfectés.

Malheureusement, en même temps, les toxines du corps sont éliminées et les nutriments (glucose, calcium, etc.).

Pour l'hémodialyse chronique, une anastomose artérioveineuse se forme sur l'avant-bras, qui est «connecté» au dispositif. La séance d'hémodialyse dure jusqu'à 6 heures. il est effectué 3 fois par semaine. L'hémodialyse chronique entraîne des complications: amylose rénale, anémie, insuffisance cardiaque, péricardite, insuffisance de la circulation cérébrale, complications infectieuses, qui sont traitées avec succès par des médicaments antibactériens. Peut-être l'apparition d'une ostéodystrophie (dégradation osseuse), d'une neuropathie périphérique (lésion des nerfs périphériques). Malgré cela, les séances d'hémodialyse peuvent prolonger la vie des patients atteints d'insuffisance rénale chronique de 10 à 15 ans.

En dialyse péritonéale, le péritoine joue le rôle de membrane semi-perméable; l'efficacité de cette méthode est assez élevée: les patients tolèrent bien cette procédure, leur bien-être s'améliore rapidement et le traitement peut être effectué à domicile.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical consiste en une greffe de rein d'un donneur. Il est très important de le ramasser correctement. Les donneurs idéaux les uns pour les autres sont des jumeaux identiques. Les donateurs peuvent être une soeur, un frère, une mère ou un père. Les contre-indications à la transplantation rénale sont un processus infectieux actif, une maladie grave du patient, des maladies endocriniennes, des troubles mentaux, un ulcère peptique. Avec une greffe de rein réussie, sa fonction devrait récupérer au 20 ou 40e jour postopératoire. Après cela, les patients peuvent effectuer des exercices légers. Un rein greffé peut être affecté par diverses maladies au cours de la période postopératoire. il s'agit notamment de la lithiase urinaire, du rejet chronique du greffon, de la pyélonéphrite chronique et de la glomérulonéphrite.

Insuffisance rénale chronique (CRF)

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est le résultat inévitable de nombreuses maladies rénales chroniques, pour lesquelles toutes ne survivent pas. Le nombre de patients souffrant d'insuffisance rénale chronique est en augmentation constante. En 2010, 2 millions de personnes dans le monde présentaient le dernier stade (terminal) de l’insuffisance rénale chronique, c’est-à-dire étaient sous hémodialyse, sous dialyse péritonéale ou avaient besoin d'un rein d'un donneur. Au cours des 20 dernières années, ce nombre a été multiplié par 4. Le nombre de patients avec le stade initial de CRF dépasse le nombre de patients avec le dernier stade de CRF plus de 50 fois.

Causes de l'insuffisance rénale chronique

Si à une époque la glomérulonéphrite était la cause la plus fréquente de CRF, le diabète sucré en est maintenant à la première place, ce qui devient la principale cause de CRF chez 20 à 40% des patients qui ont été hémodialysés pour la première fois. Suivant en termes de signification vont:

  • maladie vasculaire rénale (21%): sténose (rétrécissement) des artères rénales, néphroangiosclérose hypertensive, etc.
  • lésion des glomérules rénaux (19%): glomérulonéphrite et glomérulopathie.
  • maladies kystiques (6%) [un kyste est une cavité pathologique à l'intérieur d'un organe qui a une paroi et son contenu]: polykystiques et autres.
  • lésions des tubules rénaux et du parenchyme rénal (4%): urolithiase, pyélonéphrite, néphrite interstitielle médicamenteuse, adénome de la prostate, etc.

Polykystose rénale (à droite).

Changements rénaux

Le diagnostic de CRF est posé lorsque les reins ne sont plus en mesure de fonctionner pendant plus de 3 mois. Chaque rein contient 1,5 à 2 millions de néphrons - unités fonctionnelles du rein. Toute maladie provoquée par une inflammation du tissu rénal et la mort des néphrons conduira tôt ou tard à une insuffisance rénale chronique. L'inflammation entraîne la nécrose des néphrons et le remplacement des glomérules rénaux par du tissu conjonctif. Les tubules rénaux vont s'atrophier. Dans les maladies rénales graves, la régénération est absente. La charge supplémentaire est placée sur les néphrons survivants, ils hypertrophient donc. Une hyperazotémie survient (sur 2/3 (60 à 75%) des néphrons sont morts (un excès de produits azotés du métabolisme des protéines s’accumule dans le sang). Il est intéressant de noter que la quantité d’urine est normale ou même accrue à tous les stades de la CRF, à l’exception du stade terminal (le plus récent), qui survient lorsque plus de 90% des néphrons meurent. L'urine est excrétée avec une faible densité (environ 1,011) - la même que celle du plasma sanguin - car les cellules du tubule ne sont pas capables de se concentrer complètement.

Une quantité d'urine normale, voire accrue, dans les cas d'insuffisance rénale chronique (diurèse forcée) est causée par 2 raisons:

  • changements atrophiques dans les tubules, en raison desquels la capacité des reins à concentrer l'urine s'affaiblit.
  • les néphrons survivants sont obligés de retirer un grand nombre de substances à activité osmotique (le sodium, qui fait partie du chlorure de sodium NaCl, et l'urée), qui retiennent l'eau autour de soi, ne permettant pas son absorption dans les tubules.

Avec la mort de plus de 90% des néphrons, une oligoanurie se développe (urine inférieure à 500 ml par jour). Jusqu’à présent, il est impossible de limiter trop la consommation de fluide (moins de 1,5 à 2 litres par jour), car une diurèse forcée, une déshydratation, une perte excessive de sodium et une hyperazotémie peuvent apparaître.

Classification

Le degré d'insuffisance rénale est estimé par le degré d'altération du débit de filtration glomérulaire (DFG), qui est normalement de 80 à 120 ml / min. Les concentrations d'urée et de créatinine, dont j'ai déjà parlé, sont également importantes.

Stades de l'insuffisance rénale adoptés en URSS:

  • initial (latent) - DFG de 60 à 40 ml / min, créatinine dans le sang augmentée à 180 μmol / l.
  • conservateur - GFR 40–20 ml / min, créatinine 180–280 µmol / L.
  • terminal - DFG inférieur à 20 ml / min, créatinine supérieure à 280 µmol / L.

En 2002, un groupe d'experts de la National Kidney Foundation des États-Unis a proposé d'introduire un nouveau terme - «insuffisance rénale chronique» (MRC), qui désigne toute lésion rénale de plus de 3 mois, quelles que soient sa nature et sa nature. L’insuffisance rénale chronique, qui dépend de l’ampleur du DFG, est divisée en cinq étapes, dont les trois dernières correspondent approximativement au concept d’insuffisance rénale chronique observée historiquement en Russie et en Biélorussie.

Tableau Classification de l'insuffisance rénale chronique (IRC)

URINE: dans la période initiale, les changements sont déterminés par la maladie sous-jacente. Au fur et à mesure que le CRF augmente, ces changements s'estompent et il devient difficile de déterminer la maladie primaire par analyse d'urine. Dans l'urine se trouvent des protéines, des leucocytes, des globules rouges, des cylindres.

Aux premiers stades de l'insuffisance rénale chronique, le taux de potassium dans le sang est généralement réduit en raison de la polyurie («diurèse forcée»). Le niveau de sodium est également réduit en raison de la restriction de son utilisation avec de la nourriture et en particulier de la défaite des tubules (par exemple, avec la pyélonéphrite). L'acidose (acidification de l'environnement interne) se développe nécessairement en raison d'une violation de l'excrétion d'acides par les reins, de la formation d'ammoniac dans les cellules canaliculaires et d'une augmentation de la sécrétion de bicarbonates. L'acidose se manifeste par une somnolence, des démangeaisons cutanées et une température corporelle basse.

Étant donné que la forme active de la vitamine D se forme dans les reins, une insuffisance rénale chronique entraîne une perturbation radicale de l'absorption du calcium dans l'intestin et une diminution du taux de calcium dans le sang (hypocalcémie). L'hypocalcémie peut se manifester par une paresthésie (sensation de picotement et de la chair de poule), des contractions musculaires et des crampes. Par le mécanisme de rétroaction, une plus grande quantité d’hormone parathyroïdienne pénètre dans le sang, ce qui «chasse» le calcium des os. Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, le taux de magnésium (somnolence, faiblesse) et de phosphore (dû à la "dissolution" des os avec l'hormone parathyroïdienne) augmente dans le sang.

A propos du traitement

Tout d'abord, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance rénale chronique. Sans cela, le reste du traitement sera inefficace. Il est important d'éviter les médicaments néphrotoxiques (par exemple, les antibiotiques aminosides).

Dans l'alimentation, la quantité de protéines est limitée à 50-40 g (jusqu'à 25-18 g) de protéines par jour, ce qui permet de réduire la formation de produits métaboliques azotés. Un apport calorique élevé (1800-3000 kcal / jour) est fourni par les glucides et les lipides. Il est totalement interdit de manger de la viande et du poisson, les œufs, le beurre et l'huile végétale, le miel, les légumes et les fruits sont autorisés. Un tel régime avec un ensemble complet d'acides aminés essentiels vous permet de réutiliser l'azote uréique pour la synthèse des protéines. En milieu hospitalier, on recommande aux patients présentant une insuffisance rénale chronique un régime de 7a (selon Pevzner), en phase terminale sous hémodialyse, un régime de 7g.

Aux débuts de l'insuffisance rénale chronique, des anticoagulants (héparine) et des antiagrégants (carillons, trental) sont utilisés pour améliorer la circulation sanguine dans les reins. En phase terminale, ces médicaments sont contre-indiqués, car augmenter le saignement.

Assurez-vous de réduire l'hypertension artérielle, bien que ce soit difficile à faire - vous devez prescrire des antihypertenseurs de différents groupes. Le furosémide (lasix) est utilisé à fortes doses et les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) en cas d'insuffisance rénale chronique sont inefficaces.

Le déséquilibre de potassium et de sodium est éliminé par le régime alimentaire, la prise de panangin, le glucose avec insuline et potassium, ainsi que par la consommation de sel de table. Pour lutter contre l'anémie, l'utilisation de l'érythropoïétine est la plus efficace.

Pour réduire l'azotémie, des préparations à base de plantes sont utilisées: léspénéphril et hofitol, qui augmentent le débit sanguin rénal. Des stéroïdes anabolisants peuvent être prescrits pour améliorer la synthèse des protéines et réduire la formation d'urée. Il existe une méthode d’excrétion des produits du métabolisme de l’azote par l’intestin utilisant une diarrhée contrôlée. À ces fins, le sulfate de magnésium, le sorbitol (xylitol) ou une solution spéciale (NaCl, KCl, CaCl2, Na2CO3, mannitol). Cependant, il existe un risque de déshydratation et d'équilibre électrolytique (ionique). Il est donc plus prudent d'utiliser l'hémodialyse. En l'absence d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque, un sauna à air chaud et sec est prescrit, après quoi l'état général de nombreux patients s'améliore considérablement.

Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, le traitement de substitution rénale (TRR) est prescrit. Ce traitement inclut une hémodialyse programmée, une dialyse péritonéale permanente et une transplantation rénale. Les méthodes sont complexes, en quelques mots, elles ne peuvent pas être décrites ici. La mortalité chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade terminal est de 22% par an.

Le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique nécessite le transfert des patients vers le groupe II d'invalidité et le stade terminal vers le groupe I.