Insuffisance rénale chronique

Infertilité

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est le résultat inévitable de nombreuses maladies rénales chroniques, pour lesquelles toutes ne survivent pas. Le nombre de patients souffrant d'insuffisance rénale chronique est en augmentation constante. En 2010, 2 millions de personnes dans le monde présentaient le dernier stade (terminal) de l’insuffisance rénale chronique, c’est-à-dire étaient sous hémodialyse, sous dialyse péritonéale ou avaient besoin d'un rein d'un donneur. Au cours des 20 dernières années, ce nombre a été multiplié par 4. Le nombre de patients avec le stade initial de CRF dépasse le nombre de patients avec le dernier stade de CRF plus de 50 fois.

Causes de l'insuffisance rénale chronique

Si à une époque la glomérulonéphrite était la cause la plus fréquente de CRF, le diabète sucré en est maintenant à la première place, ce qui devient la principale cause de CRF chez 20 à 40% des patients qui ont été hémodialysés pour la première fois. Suivant en termes de signification vont:

  • maladie vasculaire rénale (21%): sténose (rétrécissement) des artères rénales, néphroangiosclérose hypertensive, etc.
  • lésion des glomérules rénaux (19%): glomérulonéphrite et glomérulopathie.
  • maladies kystiques (6%) [un kyste est une cavité pathologique à l'intérieur d'un organe qui a une paroi et son contenu]: polykystiques et autres.
  • lésions des tubules rénaux et du parenchyme rénal (4%): urolithiase, pyélonéphrite, néphrite interstitielle médicamenteuse, adénome de la prostate, etc.

Polykystose rénale (à droite).

Changements rénaux

Le diagnostic de CRF est posé lorsque les reins ne sont plus en mesure de fonctionner pendant plus de 3 mois. Chaque rein contient 1,5 à 2 millions de néphrons - unités fonctionnelles du rein. Toute maladie provoquée par une inflammation du tissu rénal et la mort des néphrons conduira tôt ou tard à une insuffisance rénale chronique. L'inflammation entraîne la nécrose des néphrons et le remplacement des glomérules rénaux par du tissu conjonctif. Les tubules rénaux vont s'atrophier. Dans les maladies rénales graves, la régénération est absente. La charge supplémentaire est placée sur les néphrons survivants, ils hypertrophient donc. Une hyperazotémie survient (sur 2/3 (60 à 75%) des néphrons sont morts (un excès de produits azotés du métabolisme des protéines s’accumule dans le sang). Il est intéressant de noter que la quantité d’urine est normale ou même accrue à tous les stades de la CRF, à l’exception du stade terminal (le plus récent), qui survient lorsque plus de 90% des néphrons meurent. L'urine est excrétée avec une faible densité (environ 1,011) - la même que celle du plasma sanguin - car les cellules du tubule ne sont pas capables de se concentrer complètement.

Une quantité d'urine normale, voire accrue, dans les cas d'insuffisance rénale chronique (diurèse forcée) est causée par 2 raisons:

  • changements atrophiques dans les tubules, en raison desquels la capacité des reins à concentrer l'urine s'affaiblit.
  • les néphrons survivants sont obligés de retirer un grand nombre de substances à activité osmotique (le sodium, qui fait partie du chlorure de sodium NaCl, et l'urée), qui retiennent l'eau autour de soi, ne permettant pas son absorption dans les tubules.

Avec la mort de plus de 90% des néphrons, une oligoanurie se développe (urine inférieure à 500 ml par jour). Jusqu’à présent, il est impossible de limiter trop la consommation de fluide (moins de 1,5 à 2 litres par jour), car une diurèse forcée, une déshydratation, une perte excessive de sodium et une hyperazotémie peuvent apparaître.

Classification

Le degré d'insuffisance rénale est estimé par le degré d'altération du débit de filtration glomérulaire (DFG), qui est normalement de 80 à 120 ml / min. Les concentrations d'urée et de créatinine, dont j'ai déjà parlé, sont également importantes.

Stades de l'insuffisance rénale adoptés en URSS:

  • initial (latent) - DFG de 60 à 40 ml / min, créatinine dans le sang augmentée à 180 μmol / l.
  • conservateur - GFR 40–20 ml / min, créatinine 180–280 µmol / L.
  • terminal - DFG inférieur à 20 ml / min, créatinine supérieure à 280 µmol / L.

En 2002, un groupe d'experts de la National Kidney Foundation des États-Unis a proposé d'introduire un nouveau terme - «insuffisance rénale chronique» (MRC), qui désigne toute lésion rénale de plus de 3 mois, quelles que soient sa nature et sa nature. L’insuffisance rénale chronique, qui dépend de l’ampleur du DFG, est divisée en cinq étapes, dont les trois dernières correspondent approximativement au concept d’insuffisance rénale chronique observée historiquement en Russie et en Biélorussie.

Tableau Classification de l'insuffisance rénale chronique (IRC)

URINE: dans la période initiale, les changements sont déterminés par la maladie sous-jacente. Au fur et à mesure que le CRF augmente, ces changements s'estompent et il devient difficile de déterminer la maladie primaire par analyse d'urine. Dans l'urine se trouvent des protéines, des leucocytes, des globules rouges, des cylindres.

Aux premiers stades de l'insuffisance rénale chronique, le taux de potassium dans le sang est généralement réduit en raison de la polyurie («diurèse forcée»). Le niveau de sodium est également réduit en raison de la restriction de son utilisation avec de la nourriture et en particulier de la défaite des tubules (par exemple, avec la pyélonéphrite). L'acidose (acidification de l'environnement interne) se développe nécessairement en raison d'une violation de l'excrétion d'acides par les reins, de la formation d'ammoniac dans les cellules canaliculaires et d'une augmentation de la sécrétion de bicarbonates. L'acidose se manifeste par une somnolence, des démangeaisons cutanées et une température corporelle basse.

Étant donné que la forme active de la vitamine D se forme dans les reins, une insuffisance rénale chronique entraîne une perturbation radicale de l'absorption du calcium dans l'intestin et une diminution du taux de calcium dans le sang (hypocalcémie). L'hypocalcémie peut se manifester par une paresthésie (sensation de picotement et de la chair de poule), des contractions musculaires et des crampes. Par le mécanisme de rétroaction, une plus grande quantité d’hormone parathyroïdienne pénètre dans le sang, ce qui «chasse» le calcium des os. Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, le taux de magnésium (somnolence, faiblesse) et de phosphore (dû à la "dissolution" des os avec l'hormone parathyroïdienne) augmente dans le sang.

A propos du traitement

Tout d'abord, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance rénale chronique. Sans cela, le reste du traitement sera inefficace. Il est important d'éviter les médicaments néphrotoxiques (par exemple, les antibiotiques aminosides).

Dans l'alimentation, la quantité de protéines est limitée à 50-40 g (jusqu'à 25-18 g) de protéines par jour, ce qui permet de réduire la formation de produits métaboliques azotés. Un apport calorique élevé (1800-3000 kcal / jour) est fourni par les glucides et les lipides. Il est totalement interdit de manger de la viande et du poisson, les œufs, le beurre et l'huile végétale, le miel, les légumes et les fruits sont autorisés. Un tel régime avec un ensemble complet d'acides aminés essentiels vous permet de réutiliser l'azote uréique pour la synthèse des protéines. En milieu hospitalier, on recommande aux patients présentant une insuffisance rénale chronique un régime de 7a (selon Pevzner), en phase terminale sous hémodialyse, un régime de 7g.

Aux débuts de l'insuffisance rénale chronique, des anticoagulants (héparine) et des antiagrégants (carillons, trental) sont utilisés pour améliorer la circulation sanguine dans les reins. En phase terminale, ces médicaments sont contre-indiqués, car augmenter le saignement.

Assurez-vous de réduire l'hypertension artérielle, bien que ce soit difficile à faire - vous devez prescrire des antihypertenseurs de différents groupes. Le furosémide (lasix) est utilisé à fortes doses et les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) en cas d'insuffisance rénale chronique sont inefficaces.

Le déséquilibre de potassium et de sodium est éliminé par le régime alimentaire, la prise de panangin, le glucose avec insuline et potassium, ainsi que par la consommation de sel de table. Pour lutter contre l'anémie, l'utilisation de l'érythropoïétine est la plus efficace.

Pour réduire l'azotémie, des préparations à base de plantes sont utilisées: léspénéphril et hofitol, qui augmentent le débit sanguin rénal. Des stéroïdes anabolisants peuvent être prescrits pour améliorer la synthèse des protéines et réduire la formation d'urée. Il existe une méthode d’excrétion des produits du métabolisme de l’azote par l’intestin utilisant une diarrhée contrôlée. À ces fins, le sulfate de magnésium, le sorbitol (xylitol) ou une solution spéciale (NaCl, KCl, CaCl2, Na2CO3, mannitol). Cependant, il existe un risque de déshydratation et d'équilibre électrolytique (ionique). Il est donc plus prudent d'utiliser l'hémodialyse. En l'absence d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque, un sauna à air chaud et sec est prescrit, après quoi l'état général de nombreux patients s'améliore considérablement.

Au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique, le traitement de substitution rénale (TRR) est prescrit. Ce traitement inclut une hémodialyse programmée, une dialyse péritonéale permanente et une transplantation rénale. Les méthodes sont complexes, en quelques mots, elles ne peuvent pas être décrites ici. La mortalité chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade terminal est de 22% par an.

Le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique nécessite le transfert des patients vers le groupe II d'invalidité et le stade terminal vers le groupe I.

Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique - L'extinction progressive de la fonction rénale, due à la mort des néphrons due à une maladie rénale chronique. Une détérioration progressive de la fonction rénale entraîne une perturbation de l'activité vitale du corps, ainsi que l'apparition de complications provenant de divers organes et systèmes. Allouer les stades latent, compensé, intermittent et terminal de l'insuffisance rénale chronique. Les diagnostics des patients présentant une insuffisance rénale chronique incluent des analyses cliniques et biochimiques, des tests de Reberg et de Zimnitsky, une échographie des reins, de l'USDG des vaisseaux rénaux. Le traitement de l'insuffisance rénale chronique repose sur le traitement de la maladie sous-jacente, le traitement symptomatique et les cycles répétés d'hémocorrection extracorporelle.

Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (CRF) est une violation irréversible des fonctions de filtration et d'excrétion des reins, jusqu'à leur arrêt complet, en raison de la mort du tissu rénal. La maladie rénale chronique a une évolution progressive, se manifestant au début par un malaise général. Avec une augmentation de la maladie rénale chronique - symptômes prononcés d'intoxication du corps: faiblesse, perte d'appétit, nausée, vomissements, œdème, peau sèche, jaune pâle. La diurèse diminue fortement, parfois jusqu'à zéro. Aux derniers stades se développent une insuffisance cardiaque, une tendance aux saignements, un œdème pulmonaire, une encéphalopathie, un coma urémique. L'hémodialyse et la transplantation rénale sont présentées.

Étiologie, pathogenèse

L'insuffisance rénale chronique peut être le résultat de glomérulonéphrite chronique, néphrite de maladies systémiques, néphrite héréditaire, pyélonéphrite chronique, glomérulosclérose diabétique, amylose du rein, maladie polykystique des reins, néphroangiosclérose et autres maladies qui affectent les deux reins ou un seul rein.

La base de la pathogenèse est la mort progressive des néphrons. Au début, les processus rénaux deviennent moins efficaces, puis la fonction rénale est altérée. Le tableau morphologique est déterminé par la maladie sous-jacente. L'examen histologique indique la mort du parenchyme, qui est remplacé par le tissu conjonctif.

Le développement de l'insuffisance rénale chronique chez un patient est précédé par une période de maladie rénale chronique allant de 2 à 10 ans ou plus. L'évolution de la maladie rénale avant l'apparition de l'insuffisance rénale chronique peut être divisée en plusieurs étapes. La définition de ces étapes présente un intérêt pratique, car elle influe sur le choix des tactiques de traitement.

Classification CKD

Les étapes suivantes de l’insuffisance rénale chronique sont distinguées:

  1. Latent. Il procède sans symptômes. Habituellement détecté uniquement par les résultats d'études cliniques approfondies. La filtration glomérulaire est réduite à 50-60 ml / min, une protéinurie périodique est notée.
  2. Compensé. Le patient s'inquiète de la fatigue, de la sensation de bouche sèche. Augmentation du volume d'urine tout en réduisant sa densité relative. Diminution de la filtration glomérulaire à 49-30 ml / min. Les niveaux de créatinine et d'urée ont augmenté.
  3. Intermittent La gravité des symptômes cliniques augmente. Il y a des complications dues à l'augmentation de la CRF. L'état du patient change par vagues. Réduction de la filtration glomérulaire à 29-15 ml / min, acidose, augmentation persistante du taux de créatinine.
  4. Terminal. Il est divisé en quatre périodes:
  • I. Diurèse plus d'un litre par jour. Filtration glomérulaire 14-10 ml / min;
  • IIa. Le volume de l'urine est réduit à 500 ml, il existe une hypernatrémie et une hypercalcémie, une augmentation des signes de rétention d'eau, une acidose décompensée;
  • IIb. Les symptômes deviennent plus prononcés et se caractérisent par des phénomènes d’insuffisance cardiaque, de congestion du foie et des poumons;
  • III. Une intoxication urémique grave, une hyperkaliémie, une hypermagnémie, une hypochlorémie, une hyponatrémie, une insuffisance cardiaque progressive, une polysérosite et une dystrophie du foie se développent.

Lésion d'organes et de systèmes dans l'insuffisance rénale chronique

  • Changements dans le sang: l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique est causée à la fois par l'oppression de la formation de sang et par la réduction de la durée de vie des globules rouges. Troubles marqués de la coagulabilité: allongement du temps de saignement, thrombocytopénie, réduction de la quantité de prothrombine.
  • Complications du cœur et des poumons: hypertension artérielle (plus de la moitié des patients), insuffisance cardiaque congestive, péricardite, myocardite. Une pneumopathie urémique se développe aux stades avancés.
  • Changements neurologiques: du système nerveux central aux stades précoces - distraction et troubles du sommeil, à la fin - léthargie, confusion, dans certains cas, délires et hallucinations. Du système nerveux périphérique - polyneuropathie périphérique.
  • Violations du tractus gastro-intestinal: dans les premiers stades - perte d'appétit, bouche sèche. Plus tard, des éructations, des nausées, des vomissements et une stomatite apparaissent. En raison d'une irritation de la membrane muqueuse lors de l'excrétion de produits métaboliques, une entérocolite et une gastrite atrophique se développent. Des ulcères superficiels de l'estomac et des intestins se forment et deviennent souvent des sources de saignement.
  • Troubles de l'appareil locomoteur: diverses formes d'ostéodystrophie (ostéoporose, ostéosclérose, ostéomalacie, ostéite fibreuse) sont caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Les manifestations cliniques de l'ostéodystrophie sont les fractures spontanées, les déformations du squelette, la compression des vertèbres, l'arthrite, la douleur aux os et aux muscles.
  • Troubles du système immunitaire: la lymphocytopénie se développe dans l’insuffisance rénale chronique. Une immunité réduite entraîne une incidence élevée de complications septiques purulentes.

Symptômes d'insuffisance rénale chronique

Dans la période précédant le développement de l'insuffisance rénale chronique, les processus rénaux demeurent. Le niveau de filtration glomérulaire et de réabsorption tubulaire n'est pas cassé. Par la suite, la filtration glomérulaire diminue progressivement, les reins perdent leur capacité à concentrer l'urine et les processus rénaux commencent à en souffrir. À ce stade, l'homéostasie n'est pas encore brisée. À l'avenir, le nombre de néphrons en fonctionnement continue de diminuer et, à mesure que la filtration glomérulaire diminue à 50-60 ml / min, la patiente présente les premiers signes de CRF.

Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade latent ne présentent généralement pas de symptômes. Dans certains cas, ils notent une faiblesse légère et une diminution des performances. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade compensé s'inquiètent d'une diminution des performances, d'une fatigue accrue et d'une sensation périodique de bouche sèche. Au stade intermittent de la maladie rénale chronique, les symptômes deviennent plus prononcés. La faiblesse augmente, les patients se plaignent de soif constante et de bouche sèche. Appétit réduit. La peau est pâle et sèche.

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en phase terminale maigrissent, leur peau devient gris-jaune et molle. Peau irritée, diminution du tonus musculaire, tremblements des mains et des doigts, contractions musculaires mineures. La soif et la bouche sèche s'intensifient. Les patients sont apathiques, somnolents, incapables de se concentrer.

Avec une augmentation de l’intoxication, une odeur caractéristique d’ammoniac à la bouche, de nausées et de vomissements apparaît. Les périodes d'apathie sont remplacées par l'excitation, le patient est inhibé, inadéquat. Dystrophie caractéristique, hypothermie, enrouement, manque d'appétit, stomatite aphteuse. Gonflement de l'estomac, vomissements fréquents, diarrhée. La chaise est sombre, fétide. Les patients se plaignent de démangeaisons cutanées douloureuses et de contractions musculaires fréquentes. L'anémie augmente, le syndrome hémorragique et l'ostéodystrophie rénale se développent. Les manifestations typiques de l’insuffisance rénale chronique au stade terminal sont la myocardite, la péricardite, l’encéphalopathie, l’œdème pulmonaire, l’ascite, les saignements gastro-intestinaux, le coma urémique.

Diagnostic de l'insuffisance rénale chronique

Si vous suspectez l'apparition d'une insuffisance rénale chronique, le patient doit consulter un néphrologue et procéder à des tests de laboratoire: analyse biochimique du sang et de l'urine, test de Reberg. Le diagnostic repose sur une diminution du niveau de filtration glomérulaire, une augmentation du taux de créatinine et d'urée.

Au cours du test, Zimnitsky a révélé une isohyposténurie. Une échographie des reins indique une diminution de l'épaisseur du parenchyme et une diminution de la taille des reins. La réduction du débit sanguin rénal intra-organique et principal est détectée sur l'USDG des vaisseaux rénaux. L'urographie radio-opaque doit être utilisée avec prudence en raison de la néphrotoxicité de nombreux agents de contraste.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

L'urologie moderne possède des capacités étendues dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique. Un traitement précoce visant à obtenir une rémission stable vous permet souvent de ralentir considérablement le développement de la CRF et de retarder l'apparition de symptômes cliniques marqués. Lors du traitement d'un patient présentant un stade précoce d'insuffisance rénale chronique, une attention particulière est accordée aux mesures visant à prévenir la progression de la maladie sous-jacente.

Le traitement de la maladie sous-jacente continue avec une altération des processus rénaux, mais pendant cette période, l’importance du traitement symptomatique augmente. Le patient a besoin d'un régime spécial. Si nécessaire, prescrire des médicaments antibactériens et antihypertenseurs. Le traitement de spa est montré. Le contrôle du niveau de filtration glomérulaire, de la fonction de concentration des reins, du débit sanguin rénal, du niveau d'urée et de la créatinine est nécessaire.

En cas de troubles de l'homéostasie, la composition acide-base, l'azotémie et l'équilibre eau-sel du sang sont corrigés. Le traitement symptomatique consiste à traiter les syndromes anémiques, hémorragiques et hypertensifs, en maintenant une activité cardiaque normale.

Régime alimentaire

Les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique suivent un régime hypocalorique hypercalorique (environ 3 000 calories), comprenant des acides aminés essentiels. Il est nécessaire de réduire la quantité de sel (jusqu'à 2-3 g / jour) et, avec le développement d'une hypertension grave, de transférer le patient à un régime sans sel.

La teneur en protéines de l’alimentation, en fonction du degré d’altération de la fonction rénale:

  1. filtration glomérulaire inférieure à 50 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 30-40 g / jour;
  2. filtration glomérulaire inférieure à 20 ml / min. La quantité de protéines est réduite à 20-24 g / jour.

Traitement symptomatique

Avec le développement de l'ostéodystrophie rénale, la vitamine D et le gluconate de calcium sont prescrits. Il convient de rappeler le danger de calcification des organes internes provoqué par de fortes doses de vitamine D avec hyperphosphatémie. Pour éliminer l'hyperphosphatémie, prescrire du sorbitol + hydroxyde d'aluminium. Pendant le traitement, les niveaux de phosphore et de calcium sont surveillés dans le sang.

La correction de la composition acide-base est réalisée avec une solution à 5% de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse. Pour l’oligurie, afin d’augmenter la quantité d’urine administrée, le furosémide est prescrit à une posologie fournissant une polyurie. Pour normaliser la pression artérielle en utilisant des antihypertenseurs standard en association avec le furosémide.

Lorsque l'anémie est prescrite, les préparations à base de fer, d'androgènes et d'acide folique, avec une diminution de l'hématocrite à 25%, procèdent à des transfusions fractionnées de masse érythrocytaire. La posologie des médicaments chimiothérapeutiques et des antibiotiques est déterminée en fonction de la méthode d’élimination. Les doses de sulfamides, de céphaloridine, de méthicilline, d'ampicilline et de pénicilline sont réduites d'un facteur 2-3. Lors de la prise de polymyxine, de néomycine, de monomycine et de streptomycine, même à faible dose, des complications peuvent se développer (névrite du nerf auditif, etc.). Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sont des dérivés de nitrofuranes contre-indiqués.

Utilisez des glycosides dans le traitement de l'insuffisance cardiaque doit être faite avec prudence. La posologie est réduite, en particulier avec le développement de l'hypokaliémie. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique au stade intermittent au cours de la période d'exacerbation ont prescrit une hémodialyse. Après avoir amélioré l'état du patient, ils sont à nouveau transférés vers un traitement conservateur. Prescrire efficacement des traitements répétés de plasmaphérèse.

Au début de la phase terminale et en l'absence de l'effet du traitement symptomatique, on prescrit au patient une hémodialyse régulière (2 à 3 fois par semaine). La traduction en hémodialyse est recommandée lorsque la clairance de la créatinine diminue en dessous de 10 ml / min et que son taux plasmatique augmente à 0,1 g / l. En choisissant la tactique thérapeutique, il convient de garder à l’esprit que l’apparition de complications dans l’insuffisance rénale chronique réduit l’effet de l’hémodialyse et élimine les risques de greffe de rein.

Une réhabilitation soutenue et une extension significative de l'espérance de vie sont possibles avec une hémodialyse ou une greffe de rein au moment opportun. La décision concernant la possibilité de ce type de traitement est prise par les transplantologues et les médecins des centres d'hémodialyse.

Stades de l'insuffisance rénale aiguë et chronique et caractéristiques de leur évolution

L'insuffisance rénale est une complication grave de diverses pathologies rénales et elle est très fréquente. La maladie peut être guérie, mais l'organe n'est pas restauré. L'insuffisance rénale chronique n'est pas une maladie, mais un syndrome, c'est-à-dire un ensemble de signes indiquant une violation de la fonctionnalité des reins. Les causes de l'insuffisance chronique peuvent être diverses maladies ou blessures, à la suite desquelles l'organe est endommagé.

Stades de l'insuffisance rénale

L'eau, l'azote, les électrolytes et d'autres types de métabolisme dans le corps humain dépendent du travail du rein. Insuffisance rénale - preuve de l’échec de toutes les fonctions menant à la violation de tous les types d’équilibre.

Les causes les plus courantes sont les maladies chroniques, dans lesquelles le parenchyme rénal est lentement détruit et remplacé par du tissu conjonctif. L'insuffisance rénale est la dernière étape de ces maladies - pyélonéphrite, urolithiase, etc.

Le signe le plus révélateur de pathologies est le volume quotidien de l’urine - diurèse ou minute. Ce dernier est utilisé dans l'examen du rein par la méthode de la clairance. Au cours d'une fonction rénale normale, l'excrétion quotidienne de l'urine représente environ 67 à 75% du volume de liquide consommé. Dans le même temps, le volume minimum requis pour le fonctionnement du corps est de 500 ml. Par conséquent, la quantité minimale d'eau qu'une personne doit consommer par jour est de 800 ml. Avec une consommation d'eau standard de 1 à 2 litres par jour, la diurèse quotidienne est de 800 à 1500 ml.

En cas d'insuffisance rénale, le volume d'urine change de manière significative. Dans ce cas, il y a à la fois une augmentation de volume - jusqu'à 3 000 ml et une diminution - jusqu'à 500 ml. L'apparition d'une anurie - diurèse quotidienne de 50 ml est un indicateur d'insuffisance rénale.

Il existe une insuffisance rénale aiguë et chronique. Le premier est caractérisé par le développement rapide du syndrome, des signes prononcés, une douleur intense. Cependant, la plupart des changements survenant au cours de l'insuffisance rénale aiguë sont réversibles, ce qui permet de restaurer la fonction rénale avec un traitement approprié en quelques semaines.

Insuffisance rénale aiguë

OPN - violation soudaine et soudaine de la fonctionnalité du corps associée à la suppression de la fonction excrétrice et à l'accumulation dans le sang de produits du métabolisme de l'azote. Dans le même temps, il se produit une dégradation de l’équilibre eau, électrolyte, acide-base, osmotique. Les modifications de ce type sont considérées comme potentiellement réversibles.

L'ARF se développe en quelques heures, moins fréquemment en 1 à 7 jours, et le devient si le syndrome est observé pendant plus d'une journée. L'insuffisance rénale aiguë n'est pas une maladie indépendante, mais une maladie secondaire se développant dans le contexte d'autres maladies ou blessures.

Les causes de l'arrest sont:

  • faible débit sanguin;
  • dommages aux tubules;
  • violation de la sortie d'urine due à une obstruction;
  • destruction du glomérule avec perte de capillaires et d'artères.

La cause de l’insuffisance rénale aiguë est la base de la qualification appropriée: sur cette base, on distingue l’insuffisance prérénale aiguë - 70% des cas, le parenchyme 25% et l’obstructive - 5%.

Selon les statistiques médicales, les causes de ces phénomènes sont:

  • chirurgie ou blessure - 60%. Le nombre de cas de ce type est en augmentation constante car il est associé à une augmentation du nombre d'opérations dans des conditions de circulation sanguine artificielle;
  • 40% sont liés au traitement. L'utilisation de médicaments néphrotoxiques, nécessaire dans certains cas, conduit au développement d'une insuffisance rénale aiguë. Dans cette catégorie peut être attribuée à l'intoxication aiguë à l'arsenic, le mercure, le poison aux champignons;
  • 1-2% apparaissent pendant la grossesse.

Utilisé et une autre classification des stades de la maladie associés à l'état du patient, il existe 4 stades:

  • initiale;
  • oligoanurique;
  • polyurique;
  • recovalence.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

Stade initial

Les signes de la maladie dépendent de la cause et de la nature de la maladie sous-jacente. Causée par l'action du facteur de stress - intoxication, perte de sang, blessure.

  • Ainsi, dans le cas d’une lésion infectieuse de l’organe, les symptômes coïncident avec les symptômes d’une intoxication générale: céphalées, léthargie, faiblesse musculaire et fièvre peuvent survenir. Une complication d'infection intestinale peut entraîner des vomissements et une diarrhée.
  • Si une insuffisance rénale aiguë est la conséquence d'un empoisonnement, il se produit alors une anémie, des signes de jaunisse et des convulsions.
  • Si la cause est une maladie rénale aiguë - glomérulonéphrite, par exemple, du sang peut être observé dans les urines, une douleur intense apparaît dans le bas du dos.

Le diagnostic au stade initial est extrêmement difficile. Si une insuffisance rénale aiguë est observée sur le fond d'une maladie infectieuse ou d'un empoisonnement aigu, la maladie est prise en compte dans le traitement, car une atteinte rénale en cas d'empoisonnement est un phénomène tout à fait naturel. Il en va de même pour les cas dans lesquels on prescrit des médicaments néphrotoxiques au patient.

Au stade initial, l'analyse d'urine n'indique pas vraiment l'ARF, mais plutôt les facteurs à l'origine de l'échec:

  • la densité relative avec l'insuffisance rénale prérénale aiguë est supérieure à 1,018, et avec l'arrêt du rein en dessous de 1,012;
  • possible petite protéinurie, la présence de cylindres granulaires ou cellulaires d'origine néphrotoxique ARF rénale. Cependant, dans 20 à 30% des cas, cette fonctionnalité est absente;
  • dans les traumatismes, les tumeurs, les infections, la lithiase urinaire, on trouve plus de globules rouges dans l'urine;
  • un grand nombre de globules blancs indique une infection ou une inflammation allergique des voies urinaires;
  • si des cristaux d'acide urique sont découverts, une néphropathie à l'urée peut être suspectée.

Une analyse bactériologique de l’urine est prescrite à n’importe quel stade de l’arrêteur.

La numération globulaire complète correspond à la maladie primaire; biochimique au stade initial peut fournir des données sur l’hyperkaliémie ou l’hypokaliémie. Une hyperkaliémie faible - inférieure à 6 mmol / l, ne provoque pas de modifications.

Le tableau clinique du stade initial d'insuffisance rénale aiguë

Oligoanurique

Cette étape de l'insuffisance rénale aiguë est la pire et peut constituer une menace pour la vie et la santé. Ses symptômes sont beaucoup mieux exprimés et caractéristiques, ce qui vous permet d’établir rapidement le diagnostic. À ce stade, les produits du métabolisme de l'azote - la créatinine, l'urée, excrétée dans un corps sain dans l'urine - s'accumulent rapidement dans le sang. L'absorption de potassium diminue, ce qui détruit l'équilibre eau-sel. Le rein n’assure pas l’équilibre acido-basique, ce qui entraîne la formation d’une acidose métabolique.

Les principales caractéristiques du stade oligoanurique sont les suivantes:

  • diminution de la diurèse: si le volume quotidien d'urine tombe à 500 ml, cela indique une oligourie, si jusqu'à 50 ml - anurie;
  • intoxication avec des produits métaboliques - prurit, nausée, vomissement, tachycardie, essoufflement;
  • une augmentation marquée de la pression artérielle, les antihypertenseurs classiques ne fonctionnent pas;
  • confusion, perte de conscience, coma possible;
  • gonflement des organes, des cavités, du tissu sous-cutané. Le poids corporel augmente en raison de l'accumulation de liquide.

Le stage dure de plusieurs jours - en moyenne 10-14 ans, jusqu'à plusieurs semaines. La durée de la période et les méthodes de traitement sont déterminées par la gravité de la lésion et la nature de la maladie primaire.

Symptômes de l'insuffisance rénale aiguë au stade oligoanurique

Diagnostics

À ce stade, la tâche principale consiste à séparer l'anurie de la rétention urinaire aiguë. À cette fin, la vessie est catalysée. Si de toute façon pas plus de 30 ml / heure ne sortent à travers le cathéter, cela signifie que le patient a un ARF. Pour clarifier le diagnostic prescrit l'analyse de la créatinine, de l'urée et du potassium dans le sang.

  • Dans la forme prénénale, on observe une diminution du sodium et du chlore dans l’urine, le taux d’excrétion fractionnelle du sodium est inférieur à 1%. En cas de nécrose calcique, avec un arrêt oligurique, l'indicateur augmente de 3,5%, avec une nécrose non neurologique - jusqu'à 2,3%.
  • Pour la différenciation, les ratios urée sanguine et urine sanguine, ou créatinine dans le sang et l'urine sont spécifiés. En cas de forme prérénale, le rapport entre la concentration plasmatique d'urée et la concentration plasmatique est de 20: 1 et, dans la forme rénale, de 3: 1. Pour la créatinine, le ratio sera similaire: 40 dans l'urine et 1 dans le plasma pour l'ARF prérénal et 15: 1 pour le rein.
  • En cas d'insuffisance rénale, un signe diagnostique caractéristique est une faible teneur en chlore dans le sang - inférieure à 95 mmol / l.
  • Cette microscopie des sédiments urinaires nous permet de juger de la nature des dommages. Ainsi, la présence de cylindres non protéiniques et érythrocytaires indique que les glomérules ont été endommagés. Les cylindres épithéliaux bruns et l'épithélium libre indiquent une nécrose tubulaire. Les cylindres d'hémoglobine sont détectés avec un blocage intratubulaire.

Étant donné que la deuxième étape de l'insuffisance rénale aiguë entraîne des complications graves, il est nécessaire de recourir à des méthodes d'analyse instrumentales, en plus des analyses d'urine et de sang:

  • IRM, échographie sont effectués pour détecter une obstruction des voies urinaires, analyser la taille, l'état du rein, évaluer l'apport sanguin. L'urographie excrétrice n'est pas réalisée: une angiographie radio-opaque est prescrite en cas de suspicion de sténose de l'artère;
  • La chromocystoscopie est prescrite en cas de suspicion d'obstruction de l'orifice urétéral;
  • une radiographie de la section thoracique est réalisée pour déterminer l'œdème pulmonaire;
  • Une analyse dynamique isotopique du rein est prescrite pour évaluer la perfusion rénale;
  • la biopsie est réalisée dans les cas où l'ARF prérénale est exclue et où l'origine de la maladie n'a pas été identifiée;
  • L'ECG est attribué à tous les patients, sans exception, pour détecter les arythmies et les signes d'hyperkaliémie.

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Le traitement est déterminé par le type d'ARF - prérénal, rénal, post-rénal et le degré de dommage.

La tâche principale dans la forme prérénale est de rétablir l’approvisionnement en sang du rein, de corriger la déshydratation et l’insuffisance vasculaire.

  • En cas de forme rénale, en fonction de l'étiologie, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments néphrotoxiques et de prendre des mesures pour éliminer les toxines. En cas de maladies systémiques, l'administration de glucocorticoïdes ou de cytostatiques sera nécessaire en tant que cause d'insuffisance rénale aiguë. Pour la pyélonéphrite et les maladies infectieuses, les médicaments antiviraux et les antibiotiques sont inclus dans le traitement. En cas de crise hypercalcémique, on injecte par voie intraveineuse de grandes quantités de solution de chlorure de sodium, de furosémide et de médicaments qui ralentissent l’absorption du calcium.
  • La condition pour le traitement de l'échec post-génital est l'élimination de l'obstruction.

Assurez-vous de corriger l'équilibre eau-sel. Les méthodes dépendent du diagnostic:

  • lorsque l'hyperkaliémie est supérieure à 6,5 mmol / l, une solution de gluconate de calcium est administrée, suivie de glucose. En cas d'hyperkaliémie réfractaire, une hémodialyse est prescrite.
  • Le furasémide est administré pour corriger l'hypervolémie. La dose est sélectionnée individuellement.
  • Il est important de respecter l'utilisation générale des ions potassium et sodium - la valeur ne doit pas dépasser les pertes journalières. Par conséquent, dans l'hyponatrémie, le volume de liquide est limité et dans l'hypernatrémie, une solution de chlorure de sodium est administrée par voie intraveineuse;
  • le volume de fluide, à la fois consommé et injecté par voie intraveineuse, devrait en général dépasser les pertes de 400 à 500 ml.

Dans la forme non ligurique, ils essaient de se passer de la dialyse. Cependant, il existe un certain nombre d'indicateurs qui l'attribuent dans tous les cas: urémie symptomatique, hyperkaliémie, acidémie grave, péricardite, accumulation d'un grand volume de liquide qui ne peut pas être éliminé par un traitement médicamenteux.

Principes de base du traitement de l'insuffisance rénale aiguë

Réparateur, polyurique

Le stade de polyurie n'apparaît que lorsqu'un traitement suffisant est effectué et se caractérise par une récupération progressive de la diurèse. Au premier stade, on enregistre un volume quotidien d’urine de 400 ml, au stade polyurie - plus de 800 ml.

Dans le même temps, la densité relative de l'urine est encore faible, il y a beaucoup de protéines et d'érythrocytes dans le sédiment, ce qui indique la restauration des fonctions glomérulaires, mais indique une altération de l'épithélium des tubules. Le sang reste riche en créatinine et en urée.

Au cours du traitement, la teneur en potassium est progressivement restaurée et le liquide accumulé est éliminé du corps. Cette étape est dangereuse dans la mesure où elle peut conduire à une hypokaliémie non moins dangereuse que l’hyperkaliémie et à une déshydratation.

Le stade polyurique dure de 2 à 3 jours à 10 à 12 jours en fonction du degré d'atteinte à un organe et est déterminé par le taux de récupération de l'épithélium tubulaire.

Les événements effectués au cours de la phase oligurique se poursuivent pendant la récupération. Dans ce cas, les doses de médicaments sont sélectionnées et modifiées individuellement, en fonction du témoignage des tests. Le traitement est effectué sur le fond d'un régime: la consommation de protéines, de liquide, de sel, etc. est limitée.

Stade de récupération

Récupération

À ce stade, la diurèse normale est rétablie et, surtout, les produits du métabolisme de l'azote sont excrétés. En cas de pathologie grave ou de détection trop tardive de la maladie, les composés azotés peuvent ne pas être complètement éliminés, auquel cas une insuffisance rénale aiguë peut devenir chronique.

Les symptômes de la phase thermique sont:

  • spasmes et crampes musculaires;
  • hémorragies internes et sous-cutanées;
  • anomalies cardiaques;
  • crachats avec sang, essoufflement et toux causés par une accumulation de liquide dans les tissus des poumons;
  • perte de conscience, coma.

Le pronostic dépend de la gravité de la maladie sous-jacente. Selon les statistiques, dans le cours oligurique, le taux de mortalité est de 50%, dans le cas des non-liguriques, il est de 26%. Si l'insuffisance rénale aiguë n'est pas compliquée par d'autres maladies, alors, dans 90% des cas, la fonction rénale est complètement rétablie dans les 6 semaines.

Symptômes de récupération d'une insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale chronique

CKD se développe progressivement et représente une diminution du nombre de néphrons actifs - les unités structurelles du rein. La maladie est classée comme chronique si la diminution de la fonctionnalité est observée pendant 3 mois ou plus.

Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, il est difficile de diagnostiquer les maladies chroniques et ultérieures, car la maladie est asymptomatique et jusqu'à la mort de 50% des néphrons, elle ne peut être détectée que pendant la charge fonctionnelle.

Les causes de la maladie sont nombreuses. Cependant, environ 75% d'entre eux sont gomurolonefrit, l'hypertension artérielle et la néphropathie.

Les facteurs augmentant de manière significative la probabilité de CRF incluent:

  • diabète sucré;
  • fumer;
  • l'obésité;
  • infections systémiques, ainsi que l'insuffisance rénale aiguë;
  • maladies infectieuses des voies urinaires;
  • lésions toxiques - poisons, drogues, alcool;
  • changements d'âge.

Cependant, pour diverses raisons, le mécanisme des dommages est presque identique: le nombre de néphrons actifs diminue progressivement, ce qui provoque la synthèse de l'angiotensine II. En conséquence, une hyperfiltration et une hypertension se développent dans les néphrons intacts. Dans le parenchyme, le remplacement du tissu fibreux fonctionnel rénal. En raison de la surcharge des néphrons restants, une violation de l'équilibre eau-sel, du métabolisme acide-base, des protéines, des glucides, etc., se développe progressivement. Contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, les effets de l'insuffisance rénale chronique sont irréversibles: il est impossible de remplacer le néphron mort.

La classification moderne de la maladie identifie 5 étapes, qui sont déterminées par le taux de filtration glomérulaire. Une autre classification est liée au niveau de créatinine dans le sang et l'urine. Ce symptôme est le plus caractéristique et peut être utilisé pour déterminer avec assez de précision le stade de la maladie.

La classification la plus couramment utilisée est associée à la gravité du patient. Cela vous permet d'établir rapidement quelles mesures doivent être prises en premier.

Stades de l'insuffisance rénale chronique

Polyurique

La polyurée ou stade initial de compensation est asymptomatique. Les signes de maladie primaire prédominent, alors qu’il existe peu de preuves de lésions rénales.

  • Polyurie - la libération de trop d'urine, dépassant parfois le volume de fluide consommé.
  • Nocturie - excès de diurèse nocturne. Normalement, l'urine est moins émise la nuit et plus concentrée. L'excrétion d'un plus grand nombre d'urine la nuit indique la nécessité de tests hépatiques-rénaux.
  • Même au stade initial, le CRF se caractérise par une diminution de la densité osmotique de l'urine - l'isosténurie. Si la densité est supérieure à 1 018, le CRF n'est pas confirmé.
  • Une hypertension artérielle est observée dans 40 à 50% des cas. Sa différence réside dans le fait qu’avec l’insuffisance rénale chronique et d’autres maladies du rein, les médicaments hypotenseurs normaux ont peu d’effet sur la pression artérielle.
  • Une hypokaliémie peut survenir au stade de la polyurie en cas de surdosage de salurétiques. Il se caractérise par une forte faiblesse musculaire, des modifications de l'ECG.

Le diagnostic comprend les analyses d'urine et de sang. Le plus important d'entre eux comprend l'évaluation de la créatinine dans le sang et l'urine.

Le taux de filtration glomérulaire est également un bon signe. Cependant, au stade polyurique, cette valeur est normale - supérieure à 90 ml / min ou légèrement réduite - à 69 ml / min.

Au stade initial, le traitement vise principalement à supprimer la maladie primaire. Il est très important de suivre un régime avec une restriction de la quantité et de l'origine des protéines et, bien sûr, de la consommation de sel.

Symptômes du stade polyurique de la maladie rénale chronique

Stade des manifestations cliniques

Ce stade, également appelé azotémique ou oligoanurique, se caractérise par des perturbations spécifiques de l’activité du corps, indiquant des lésions rénales visibles:

  • Le symptôme le plus caractéristique est une modification du volume de l'urine. Si au premier stade du liquide excrété plus que la normale, au second stade de la maladie rénale chronique, le volume de l'urine devient plus petit. Oliguria développe - 500 ml d'urine par jour ou anurie - 50 ml d'urine par jour.
  • Les signes d'intoxication augmentent - vomissements, diarrhée, nausées, la peau devient pâle, sèche, puis acquiert une teinte caractéristique d'ictère aux stades avancés. En raison du dépôt de patients souffrant d'urée inquiets des démangeaisons graves, la peau peignée ne guérit presque pas.
  • Il y a une forte faiblesse, perte de poids, manque d'appétit jusqu'à l'anorexie.
  • En raison de la violation du bilan d'azote, une odeur spécifique d'ammoniac provenant de la bouche apparaît.
  • À un stade ultérieur, un œdème rénal se forme, d’abord sur le visage, puis sur les extrémités et sur le corps.
  • L'intoxication et l'hypertension artérielle provoquent des vertiges, des maux de tête et des troubles de la mémoire.
  • Il y a une sensation de frissons dans les bras et les jambes - d'abord dans les jambes, puis leur sensibilité diminue. Les troubles du mouvement sont possibles.

Ces signes externes indiquent une adhésion aux maladies et affections associées à la maladie rénale chronique provoquées par un dysfonctionnement rénal:

  • Azotémie - se produit avec une augmentation des produits du métabolisme de l'azote dans le sang. Déterminé par la valeur de la créatinine dans le plasma. La teneur en acide urique n’est pas aussi importante, car sa concentration augmente pour d’autres raisons.
  • L'acidose hyperchlorémique est causée par une violation du mécanisme d'absorption du calcium et est très caractéristique du stade des manifestations cliniques, favorise l'hyperkaliémie et l'hypercatabolisme. Sa manifestation externe est l'apparition d'un essoufflement et d'une grande faiblesse.
  • L'hyperkaliémie est le symptôme le plus fréquent et le plus dangereux de l'IRC. Le rein est capable de maintenir la fonction d’absorption du potassium jusqu’au stade terminal. Cependant, l'hyperkaliémie ne dépend pas seulement du travail du rein et, si elle est endommagée, se développe au début. Avec une teneur trop élevée en potassium dans le plasma - plus de 7 méq / l, les cellules nerveuses et musculaires perdent leur capacité d'excitabilité, ce qui entraîne paralysie, bradycardie, lésion du système nerveux central, insuffisance respiratoire aiguë, etc.
  • Avec une diminution de l'appétit et de l'intoxication, une diminution spontanée de l'apport en protéines est produite. Toutefois, sa teneur trop faible en aliments pour les patients atteints de maladie rénale chronique n’est pas moins destructive, car elle entraîne un hypercatabolisme et une hypoalbuminémie - une diminution de l’albumine sérique.

Un surdosage de médicaments est un autre symptôme caractéristique chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique. Avec la CRF, les effets secondaires de tout médicament sont beaucoup plus prononcés et un surdosage survient dans les cas les plus inattendus. Cela est dû au dysfonctionnement du rein, qui n'est pas en mesure d'éliminer les produits de désintégration, ce qui entraîne leur accumulation dans le sang.

Diagnostics

L'objectif principal du diagnostic est de distinguer la néphropathie chronique des autres affections rénales présentant des symptômes similaires, notamment de la forme aiguë. Pour ce recours à diverses méthodes.

Parmi les tests sanguins et urinaires, les plus informatifs sont les indicateurs suivants:

  • la quantité de créatinine dans le plasma sanguin est supérieure à 0,132 mmol / l;
  • débit de filtration glomérulaire - diminution marquée de 30 à 44 ml / min. Avec une valeur de 20 ml / min, une hospitalisation urgente est nécessaire;
  • l'urée sanguine est supérieure à 8,3 mmol / l. Si l'augmentation de la concentration est observée dans le contexte d'une créatinine normale, la maladie aura probablement une origine différente.

Des méthodes instrumentales aux ultrasons et aux méthodes radiologiques. Un signe caractéristique de CRF - réduction et plissement du rein, si ce symptôme n'est pas observé, montre une biopsie.

Les méthodes de recherche sur le contraste aux rayons X ne sont pas autorisées.

Traitement

Jusqu'au stade terminal, le traitement de l'insuffisance rénale chronique n'inclut pas la dialyse. Un traitement conservateur est prescrit en fonction du degré d'atteinte des reins et des troubles associés.

Il est très important de poursuivre le traitement de la maladie sous-jacente, en excluant les médicaments néphrotoxiques:

  • Une diète faible en protéines - 0,8-0,5 g / (kg * jour) est une composante obligatoire du traitement. Lorsque la teneur en albumine dans le sérum est inférieure à 30 g / l, les restrictions sont atténuées, car avec une telle teneur en protéines, un déséquilibre azoté peut se développer, l'ajout d'acides céto et d'acides aminés essentiels est démontré.
  • Avec un débit de filtration glomérulaire d'environ 25 à 30 ml / min, les diurétiques thiazidiques ne sont pas utilisés. Aux valeurs les plus basses sont attribuées individuellement.
  • Dans l’hyperkaliémie chronique, des résines de polystyrène échangeuses d’ions sont utilisées, parfois en combinaison avec des sorbants. Dans les cas aigus, des sels de calcium sont administrés, une hémodialyse est prescrite.
  • Les corrections de l'acidose métabolique sont obtenues en introduisant 20-30 mmol de bicarbonate de sodium - par voie intraveineuse.
  • Lorsque l'hyperphosphatémie est utilisée, substances qui empêchent l'absorption du phosphate par l'intestin: carbonate de calcium, hydroxyde d'aluminium, kétostérol, phosphocytryle. Lorsque l'hypocalcémie est ajouté au traitement des suppléments de calcium - carbonate ou gluconate.

Étape de décompensation

Cette étape est caractérisée par la détérioration de l’état du patient et l’apparition de complications. Le débit de filtration glomérulaire est compris entre 15 et 22 ml / min.

  • L'insomnie ou, au contraire, une somnolence sévère rejoint les maux de tête et la léthargie. La capacité de concentration est perturbée, la confusion est possible.
  • La neuropathie périphérique progresse - perte de sensation dans les bras et les jambes, y compris l’immobilisation. Sans hémodialyse, ce problème ne peut être résolu.
  • Le développement de l'ulcère gastrique, l'apparition de la gastrite.
  • Les maladies rénales chroniques s'accompagnent souvent de stomatites et de gingivites, une inflammation des gencives.
  • L’une des complications les plus graves de la maladie rénale chronique est l’inflammation de la membrane séreuse du coeur, la péricardite. Il est à noter qu'avec un traitement adéquat, cette complication est rare. Les lésions myocardiques sur le fond de l'hyperkaliémie ou de l'hyperparathyroïdie se produisent beaucoup plus fréquemment. Le degré d'endommagement du système cardiovasculaire est déterminé par le degré d'hypertension artérielle.
  • Une autre complication fréquente est la pleurésie, c'est-à-dire l'inflammation des feuilles de la plèvre.
  • Avec la rétention d'eau, il y a un risque de stagnation du sang dans les poumons et d'enflure. Mais, en règle générale, cette complication apparaît déjà au stade de l'urémie. Détecter la complication de la méthode radiologique.

Le traitement est corrélé en fonction des complications qui apparaissent. Peut-être un lien avec la thérapie d'hémodialyse conservatrice.

En l'absence de traitement, la phase de décompensation entre dans la phase terminale. Et dans ce cas, la vie du patient ne peut être sauvée que par le recours à la transplantation rénale ou à l’hémodialyse.

Terminal

Le stade terminal (dernier stade) est urémique ou anurique. Dans le contexte d'un retard dans les produits du métabolisme de l'azote et de la dégradation du sel d'eau, de l'homéostasie osmotique et d'autres facteurs, une auto-intoxication se développe. Dégénérescence fixe des tissus corporels et dysfonctionnement de tous les organes et systèmes du corps.

  • Les symptômes de perte de sensibilité des extrémités sont remplacés par un engourdissement complet et une parésie.
  • Le risque de coma urémique et de gonflement du cerveau. Sur le fond du diabète sucré, un coma hyperglycémique se forme.
  • Au stade terminal, la péricardite est une complication plus fréquente et est la cause du décès dans 3-4% des cas.
  • Lésions gastro-intestinales - anorexie, glossite, diarrhée fréquente. Des saignements gastriques sur 10 patients sont à l’origine de la mort dans plus de 50% des cas.

Le traitement conservateur au stade terminal est impuissant.

En fonction de l'état général du patient et de la nature des complications, ils ont recours à des méthodes plus efficaces:

  • L'hémodialyse est la purification du sang à l'aide de l'appareil à «rein artificiel». La procédure est effectuée plusieurs fois par semaine ou tous les jours, a une durée différente - le mode est choisi par le médecin en fonction de l'état du patient et de la dynamique du développement. Le dispositif remplit la fonction d'un organe décédé, les patients avec un diagnostic ne peuvent donc pas s'en passer.

Hémodialyse aujourd'hui - la procédure est plus accessible et plus efficace. Selon l'Europe et les États-Unis, l'espérance de vie d'un tel patient est de 10 à 14 ans. Il existe des cas où le pronostic est le plus favorable, car l'hémodialyse prolonge la vie de plus de 20 ans.

  • Dialyse péritonéale - dans ce cas, le rôle du rein, ou plutôt du filtre, joue le rôle du péritoine. Le liquide introduit dans le péritoine absorbe les produits du métabolisme de l'azote, puis est extrait de l'abdomen par l'extérieur. Cette procédure est effectuée plusieurs fois par jour, son efficacité étant inférieure à celle de l'hémodialyse.
  • La transplantation rénale est la méthode la plus efficace, qui présente toutefois de nombreuses limitations: ulcères, maladie mentale, troubles endocriniens. Transplantation rénale possible du donneur et du cadavre.

La récupération après une chirurgie dure au moins 20 à 40 jours et nécessite le respect le plus scrupuleux du régime et du traitement prescrits. Une greffe de rein peut prolonger la vie d'un patient de plus de 20 ans, sauf en cas de complications.

Les étapes de la créatinine et le degré de réduction de la filtration glomérulaire

La concentration de créatinine dans l'urine et le sang est l'une des caractéristiques distinctives les plus caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique. Une autre caractéristique très "parlante" d'un rein endommagé est le taux de filtration glomérulaire. Ces signes sont tellement importants et instructifs qu’ils utilisent la classification CRF par créatinine ou par DFG plus souvent que la classification traditionnelle.

Classification de la créatinine

La créatinine est un produit de dégradation du phosphate de créatine, la principale source d’énergie des muscles. Avec la réduction de la substance musculaire, se décompose en créatinine et en phosphate avec libération d'énergie. La créatinine pénètre ensuite dans la circulation sanguine et est excrétée par les reins. La norme moyenne pour un adulte est considérée comme une teneur en sang de 0,14 mmol / l.

Augmentation de la créatinine dans le sang et fournit azotémie - l'accumulation de produits de décomposition azotés.

La concentration de cette substance est divisée en 3 stades de la maladie:

  • Latent - ou réversible. Les taux de créatinine vont de 0,14 à 0,71 mmol / l. À ce stade, les premiers signes inhabituels de CRF apparaissent et se développent: léthargie, polyurie, légère augmentation de la pression artérielle. Il y a une diminution de la taille du rein. La situation est typique pour l’État lorsque près de 50% des néphrons meurent.
  • Azotémique - ou stable. Le niveau de la substance varie de 0,72 à 1,24 mmol / l. Coïncide avec le stade de manifestations cliniques. L'oligourie se développe, il y a des maux de tête, un essoufflement, un œdème, des spasmes musculaires, etc. Le nombre de néphrons en activité est réduit de 50 à 20%.
  • Stade urémique - ou progressif. Caractérisé par une augmentation de la concentration de créatinine supérieure à 1,25 mmol / l. Les signes cliniques sont prononcés, des complications se développent. Le nombre de néphrons est réduit à 5%.

Par débit de filtration glomérulaire

Le débit de filtration glomérulaire est le paramètre par lequel la capacité d'excrétion d'un organe est déterminée. Il est calculé de plusieurs manières, mais la plus courante consiste à collecter l'urine sous forme de portions de deux heures, déterminant la diurèse minuscule et la concentration de créatinine. Le rapport de ces indicateurs donne la valeur de la filtration glomérulaire.

La classification SCF comprend 5 étapes:

  • 1 - Stade avec un niveau de DFG normal, c'est-à-dire supérieur à 90 ml / min, des signes de pathologie rénale sont observés. A ce stade, il suffit parfois d'éliminer les facteurs négatifs existants, à savoir le tabagisme;
  • Étape 2 - une légère diminution du DFG - de 89 à 60 ml / min. À un ou deux stades, il est nécessaire de suivre un régime, d’activité physique disponible et d’observer périodiquement chez le médecin;
  • Étape 3A - diminution modérée du débit de filtration - de 59 à 49 ml / min;
  • Stade 3B - diminution prononcée à 30 ml / min. À ce stade, effectué des médicaments.
  • Stade 4 - caractérisé par une diminution sévère de 29 à 15 ml / min. Il y a des complications.
  • Stade 5 - Le DFG est inférieur à 15 ml, le stade correspond à l'urémie. État critique.

Stades de l'insuffisance rénale chronique par débit de filtration glomérulaire